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4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

中試階段/n該項目縮短了檢測時間，降低了檢測成本，同時具有檢測靈敏度高、精密度好、準確性好的特點。

本成果以專利形式體現（專利號 200910248615.5 ），樺褐孔菌的代謝產物紫杉醇具有抗癌功效，本專利所提出的的提取三萜類物質方法，更好的簡化了提取步驟和工藝，有利于實現該物質的提取，在生物醫藥行業將有廣泛應用。

【發 明 人】唐于平；華永慶；李偉霞；禹良艷；錢大瑋；段金廒【技術領域】本發明涉及一種當歸和川芎的中藥組合物，具體涉及當歸和川芎組合物的提取物在制備促進卵巢顆粒細胞增殖藥物中的新用途。【摘要】本發明公開了當歸和川芎組合物的提取物在制備促進卵巢顆粒細胞增殖藥物中的新應用。本發明對大量古今方劑和中醫應用數據進行深入研究，并根據中醫藥理論和卵巢功能失調和卵巢顆粒細胞生長不足的發病機制，充分利用中藥資源，在當歸和川芎藥對現有研究的基礎上，通過大量藥理實驗，開發出當歸和川芎藥對在治療卵巢功能失調和促進卵巢顆粒細胞增殖中的新用途，并且本發明通過大量實驗篩選出活性最強的當歸和川芎組合物的重量配比，臨床作為治療卵巢功能失調和卵巢顆粒細胞增殖促進藥物具有療效好、有效成分明確、副作用小、服用方便等優點。  

本發明公開了一種用于增強畜禽免疫功能和抗病毒能力的藥物提取物、制劑和制備方法，藥物提取物包括以下重量份數的原料藥材：黃芪300?900份、板藍根100?300份、防風100?300份、炒白術100?300份、黃芩100?400份和紫錐菊100?500份；以及公開了制劑和制備方法。本發明采用提取、在線高速離心、減壓濃縮、噴霧干燥技術，技術能達到省時省力，高效低耗，有效成分得以充分保留；并且科學的藥材

本專利（專利號：ZL201310124826.4 ,發明人系榮昌校區教師，長期從事新中獸藥的研發），及中藥組 合物，特別涉及防治兔A型魏氏梭菌病的中藥組合物,還涉及這種中藥組合物的提取物和制備方法，還涉及由 提取物制得的制劑及其應用。目的在于提供預防和治療防治A型魏氏梭菌病的中藥組合物，配方獨特,原料來 源廣泛，成本低廉。具有清熱解毒、涼血止血,能夠很好的預防和治療A型魏氏梭菌病。A型魏氏梭菌病，是常見的一種急性致死性腹瀉病，其發病率和死亡率均高，對養殖業的危害極大。祖 國醫學認為此病是外邪入里而出現的里熱癥，其致病機制是熱熾盛，犯及氣血、致瘀、致熱，外竄經絡，內 傷臟腑，氣陰損傷。飼養管理不良，飼料突然改變、搭配不當、粗纖維不足，使腸道內環境發生改變，腸道 正常菌群破壞,使得A型魏氏梭菌大量繁殖，并產生A型魏氏梭菌外毒素,使感染動物中毒死亡。因此臨床上 急需一種中藥組合物,能夠增強的免疫力,抑制A型魏氏梭菌的生長,中和A型魏氏梭菌產生的夕卜毒素。本專利擬以獨占許可方式轉讓給相關獸藥企業,因此，如果本專利能被采用成功上市，將會提高犬細小 病毒病的治療效果,加之中藥殘留低,毒副作用小，應用前景非常可觀。

本發明屬于農產品加工及副產品綜合利用技術領域。本發明對大豆乳清蛋白 廢水綜合利用，原料無需干燥，設備要求低，操作簡單，無環境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制劑回收率高，純度高，蛋白活性高。 低濃度的胰蛋白酶抑制劑是廣譜抗致癌因子，能預防結腸癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多種癌癥的發生，還有降低膽固醇水平的作用；能增強胰臟生長和增加胰消化酶的活性，且對動物內皮細胞生長因子具有活化作用；能控制腎小球腎炎或腎盂腎炎的一些炎癥發展過程。此外，微量胰蛋白酶抑制劑對于糖尿病治療，調節胰島素失調有一定效果。醫藥上提取胰蛋白酶抑制劑(抑肽酶) 治療急性胰腺炎

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

緩控釋技術和生物酶技術研發人員，理論與實踐二者兼而有之

11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。