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水利水電工程施工領(lǐng)域，提出了高心墻堆石壩施工質(zhì)量實(shí)時(shí)監(jiān)控技術(shù)、高混凝土壩施工進(jìn)度實(shí)時(shí)控制分析技術(shù)和網(wǎng)絡(luò)環(huán)境下數(shù)字大壩系統(tǒng)集成技術(shù)，實(shí)現(xiàn)了工程施工質(zhì)量的全天候、精細(xì)化、在線自動(dòng)監(jiān)控，以及施工進(jìn)度的實(shí)時(shí)預(yù)測、適時(shí)預(yù)警、動(dòng)態(tài)調(diào)整與優(yōu)化。成果總體上達(dá)到國際領(lǐng)先水平，是大壩施工質(zhì)量和施工進(jìn)度控制手段的重大創(chuàng)新；已應(yīng)用于糯扎渡、拉西瓦、錦屏一級(jí)、南水北調(diào)等10余項(xiàng)重大工程，獲經(jīng)濟(jì)效益3.46億元，并在我國水利水電工程界產(chǎn)生了重大影響，應(yīng)用前景十分廣闊。

2020年5月1日，武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院院長李紅良團(tuán)隊(duì)在《細(xì)胞—代謝》雜志上發(fā)表論文，題為《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制與預(yù)后的相關(guān)性研究》，為臨床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了關(guān)鍵的臨床研究證據(jù)。已有研究表明，合并高血壓，糖尿病，心血管疾病、腎臟損害及肝臟疾病基礎(chǔ)疾病是導(dǎo)致新冠肺炎患者死亡和預(yù)后較差的重要原因之一，以上基礎(chǔ)疾病往往使得新冠肺炎患者的風(fēng)險(xiǎn)更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎該怎么辦？血糖控制和新冠肺炎可有什么關(guān)聯(lián)？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威脅下保證自己的生命安全？ “此研究成果在全球范圍內(nèi)首次明確證明，血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0 mmol/L，與新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關(guān)。”李紅良告訴《中國科學(xué)報(bào)》。以2型糖尿病為主的糖尿病在我國成人中總體患病率已經(jīng)超過10%，而在歐美等發(fā)達(dá)國家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超過30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）這兩種全球流行病的碰撞，已然導(dǎo)致了一個(gè)嚴(yán)峻的現(xiàn)實(shí)，即2型糖尿病（T2D）已經(jīng)是新冠肺炎的第二常見共病。 然而，就在血糖控制對(duì)新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需醫(yī)療干預(yù)程度和死亡率的影響尚不明確，只有相對(duì)有限的隊(duì)列研究初步證明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的預(yù)后更差的情況下，新冠疫情直接威脅全球5億血糖患者的生命安全。為此，李紅良團(tuán)隊(duì)對(duì)湖北省19家醫(yī)院9663例確診的新冠肺炎病例進(jìn)行了回顧性縱向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平與臨床治療之間的關(guān)系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的較高死亡率之間有著顯著的相關(guān)性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有著明顯提升。一般來說，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，與非糖尿病人群相比，預(yù)后更差。面對(duì)新冠肺炎威脅，糖尿病患者乃至普通大眾，該將血糖控制在什么范圍內(nèi)？研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病（T2D）患者需要更多的醫(yī)療干預(yù)，死亡率顯著升高和多器官損傷較非糖尿病個(gè)體明顯。更為重要的是，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)血糖控制良好，即維持血糖變異范圍在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率顯著降低密切相關(guān)。此發(fā)現(xiàn)，不僅為新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善預(yù)后提供了重要臨床證據(jù)，也是對(duì)普通糖尿病患者，和所有普通大眾的警示，在已經(jīng)明確了控制好血糖能明顯降低新冠肺炎病毒死亡率的情況下，更需要保持良好的生活作息，堅(jiān)持鍛煉，將血糖含量維持在穩(wěn)定范圍內(nèi)。（崔雪芹）相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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本發(fā)明公開了一種面向卷到卷電噴打印過程的多物理量協(xié)同控 制方法，包括：（a）輸入有關(guān)基板、噴嘴和噴印微環(huán)境的一系列工藝 參數(shù)參考值；（b）分別對(duì)噴嘴的位置狀態(tài)、射流狀態(tài)、液滴在基板上 的沉積狀態(tài)、基板的張力狀態(tài)和位置狀態(tài)分別執(zhí)行實(shí)時(shí)檢測；（c）采 用噴印微環(huán)境-電壓混合控制方式對(duì)噴嘴電壓和噴印微環(huán)境溫濕度共 同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（d）采用張力-位置混合控制方式對(duì)基板的張力及位置、 噴嘴位置共同執(zhí)行調(diào)節(jié)；（e）在噴印完成之前持續(xù)對(duì)上述參數(shù)閉環(huán)控 制，直至完成整個(gè)電噴打印過程。通過本發(fā)明，可顯著提高電噴印質(zhì)量，同時(shí)具備適應(yīng)各類復(fù)雜工況、不易被干擾、高效率和高可靠性等 特點(diǎn)，因而尤其適用于卷到卷電噴打印產(chǎn)品的制備過程。 

具有新穎的結(jié)構(gòu)，可上調(diào)脂代謝相關(guān)蛋白ABCA1，是PDE5的強(qiáng)效抑制劑，具有開發(fā)成為抗心血管疾病如 本技術(shù)成果是以人類NF-κB DNA結(jié)合位點(diǎn)為藥物設(shè)計(jì)靶點(diǎn)，通過計(jì)算機(jī)輔助藥物篩選獲得一系列 肺動(dòng)脈高壓，以及男性性功能障礙的治療藥物的潛力。 可能具有人類NF-κB抑制活性的化合物。在細(xì)胞水平對(duì)篩選獲得的化合物進(jìn)行抗HBV復(fù)制抑制實(shí)驗(yàn)， 發(fā)現(xiàn)其中一類高治療指數(shù)的新型呋喃香豆素類化合物可以有效抑制HBV DNA復(fù)制，減少HBV表面抗原 （HBsAg）、HBV e抗原（HBeAg）分泌。此類呋喃香豆素類化合物可用于治療HBV感染引起的肝炎，有 望進(jìn)一步開發(fā)為一種抗乙型肝炎病毒（HBV）藥物。FDA批準(zhǔn)上市的5個(gè)抗HBV NAs藥物，均已出現(xiàn)耐藥病 毒株，且出現(xiàn)交叉耐藥現(xiàn)象。

本發(fā)明公開了一種利用ＴＣＧＡ數(shù)據(jù)庫資源發(fā)現(xiàn)直腸癌相關(guān)ｍｉｃｒｏＲＮＡ分子標(biāo)志物的方法及系統(tǒng)和應(yīng)用。基于公共數(shù)據(jù)資源例如癌癥基因組圖譜ＴＣＧＡ數(shù)據(jù)庫的直腸癌ｍｉＲＮＡ測序數(shù)據(jù)，合理運(yùn)用開放性的大數(shù)據(jù)資源和多樣的生物信息學(xué)分析手段，對(duì)ｍｉＲＮＡ表達(dá)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，識(shí)別與直腸癌等復(fù)雜疾病相關(guān)的ｍｉＲＮＡ。包括：樣本數(shù)據(jù)下載和整理；對(duì)ｍｉＲＮＡ表達(dá)數(shù)據(jù)的差異表達(dá)分析；將ｍｉＲＮＡ按照變化幅度排序；選定靶基因；對(duì)靶基因進(jìn)行功能分析。本發(fā)明能解決不擅長整合現(xiàn)有網(wǎng)絡(luò)資源、不熟悉ｍｉＲＮＡ相關(guān)的最常用數(shù)據(jù)庫及前沿

（專利號(hào)：ZL 201410008976.3） 簡介：本發(fā)明公開了一種用于催化氧化NO的鈦基載體負(fù)載VPO催化劑及其制備方法，屬于大氣污染治理技術(shù)領(lǐng)域。該催化劑以N摻雜TiO2為載體，負(fù)載VPO活性組分，經(jīng)以下方法制備得到：首先，取一定量的TiO2和氮源化合物加入蒸餾水中，經(jīng)攪拌、干燥、煅燒等步驟后獲得載體；其次，將活性組分前驅(qū)體和還原劑按比例加入有機(jī)酸溶液中，經(jīng)攪拌、水浴、干燥等步驟后得到VPO活性組分；最后，將載體和VPO活性組分按一

（專利號(hào)：ZL 201410008976.3） 簡介：本發(fā)明公開了一種用于催化氧化NO的鈦基載體負(fù)載VPO催化劑及其制備方法，屬于大氣污染治理技術(shù)領(lǐng)域。該催化劑以N摻雜TiO2為載體，負(fù)載VPO活性組分，經(jīng)以下方法制備得到：首先，取一定量的TiO2和氮源化合物加入蒸餾水中，經(jīng)攪拌、干燥、煅燒等步驟后獲得載體；其次，將活性組分前驅(qū)體和還原劑按比例加入有機(jī)酸溶液中，經(jīng)攪拌、水浴、干燥等步驟后得到VPO活性組分；最后，將載體和VPO活性組分按一

本發(fā)明公開了一種二氧化硅/納米纖維功能復(fù)合物修飾電極及其制備方法和應(yīng)用。該電極由復(fù)合納米纖維PA6-GR修飾電極浸于TEOS溶液中制得；所述復(fù)合納米纖維PA6-GR修飾電極通過靜電紡絲收集于裸電極表面制得。本發(fā)明制備得到二氧化硅/納米纖維功能復(fù)合物修飾電極穩(wěn)定性好、比表面積大、生物相容性良好、電子傳遞速率快，可以廣泛應(yīng)用于生物分析，生物傳感檢測等領(lǐng)域。同時(shí)本發(fā)明的制備方法通過將靜電紡絲技術(shù)和電學(xué)修飾相結(jié)合，制備流程簡單方便、成本低、原料來源廣、產(chǎn)率高，可以大規(guī)模生產(chǎn)應(yīng)用。