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第四范式成立于2014年底，是國際領先的人工智能平臺與技術服務提供商，公司以“Empower AI Transformation and Advance AI For Everyone”為企業愿景，旨在讓AI成為驅動社會進步、企業增長的引擎。依托于領先的機器學習技術與豐富的行業實踐經驗，第四范式打造了企業智能化轉型戰略產品“天樞”，通過構建以消費者為中心的全鏈路客戶流量運營，幫助企業實現以創造業務價值為目標的智能化轉型。此外，第四范式為企業樹立了正確的轉型目標和方法，通過自動化AI應用構建平臺第四范式HyperCycle ML，提升AI建模效率，降低AI應用門檻，將AI技術快速、規模化落地到企業眾多業務場景中，提升業務場景價值。同時，第四范式采用軟件定義算力的先進理念為企業提供軟硬一體AI集成系統SageOne，降低企業AI部署總體擁有成本，推動企業全面智能化轉型進程。目前，第四范式已為金融、零售、能源、醫療、制造、互聯網、媒體等行業成功落地上萬個AI應用，助力各行業企業的AI創新變革。?點擊上方按鈕聯系科轉云平臺進行溝通對接！

本發明公開一種 Caspase 激活及募集結合域 3(Card3)基因在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的功能 和應用。本發明以 Card3 基因敲除小鼠和心臟特異性 Card3 轉基因小鼠為對象，通過阻斷小鼠心臟左冠 狀動脈前降支造成心肌梗死模型進行研究，結果表明與 WT 小鼠對比，Card3 基因敲除

銅氧化物超導體自從1986年被發現以來，其超導機理一直被本領域科學家高度關注。具有庫侖排斥的兩個電子，為什么在高達160多開爾文（約等于零下113度）下仍然能夠相互吸引形成電子配對，并凝聚成為宏觀的量子相干態，這是橫亙在凝聚態物理領域的一個重大科學問題。2008年至今，鐵基超導體家族的發現和壯大也為超導機理的研究注入了新的活力。隨著研究的深入，從僅有的兩大非常規超導家族出發，實際上人們很難直接得到普遍的規律和共識。如果出現一個除銅基，鐵基之外的第三家族的超導體，這一情況可能得到很大的改善。2019年，美國斯坦福大學小組在介于鐵、銅之間的鎳元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中發現了9-15 K左右的超導電性，它似乎具有與銅氧化物超導體類似的3d9最外層電子軌道，這為非常規超導機理的研究提供了一個嶄新的平臺。科學界非常關心它的超導形成與銅氧化物超導體有何異同，因此在學界迅速掀起了對鎳基超導體研究的熱潮。 超導體內部的單粒子激發需要一定的能量即為超導能隙，這也是超導態為什么能夠在一定溫度下穩定存在的原因。而兩個電子形成配對的內在因素直接決定著超導能隙函數的表現形式。因此探測非常規超導體的機理問題的首要任務是知道超導能隙的函數形式。就鎳基超導體實驗而言，得到Nd1-xSrxNiO2超導薄膜樣品似乎比較困難，因此國際上關于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相關實驗還不是很多，許多實驗并不能直接反映超導的能隙函數。最近南京大學聞海虎團隊和聶越峰、潘曉晴團隊通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超導薄膜樣品中測量到高質量的掃描隧道譜，證明了Nd1-xSrxNiO2中存在兩類超導能隙，一類是V型隧道譜即典型的d波超導能隙，能隙最大值為3.9meV，這一點與銅氧化物超導體及其類似；而另一類是完全能隙形式（full gap）的隧道譜，能隙值為2.35meV，這一點又與銅氧化物不一致，而與鐵基超導體相似。聶越峰實驗組利用分子束外延（MBE）技術制備出高質量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超導轉變的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，聞海虎小組進行了后續的氫化處理，進一步優化了Nd1-xSrxNiO2 (112)鎳基薄膜的超導轉變溫度及表面平整度，這是實驗能夠獲得成功的關鍵因素之一。這一結果揭示了Nd1-xSrxNiO2超導體的能隙函數，發現與銅氧化物之間既有相似之點也有不同之處，并為接下來繼續對鎳基超導體開展深入研究奠定了堅實的實驗基礎。

該工作針對乳酸是否可以直接共價修飾非組蛋白進而發揮生物學效應的科學問題，提出在公共的人類蛋白質組深度測序數據中搜索乳酰化修飾的新底物蛋白的策略。

放射醫學與輻射防護國家重點實驗室史海斌教授課題組在腫瘤診療一體化研究領域取得新進展。 在最新研究中，史海斌教授課題組創新性地提出一種利用紅光引發探針f-CR特異性與腫瘤細胞內RNA分子共價交聯的新策略（圖1）。一個新型的近紅外熒光探針f-CR被策略性設計與構建，其主要由三部分組成：近紅外熒光染料Cy7為信號基元，環肽cRGD作為腫瘤細胞靶向基團，單線態氧敏感的Furan基團可以與RNA分子側鏈選擇性發生交聯。當探針被高表達的整合素v3受體蛋白介導內吞入腫瘤細胞后，在660nm光照射亞甲基藍（MB）光敏劑產生單線態氧的條件下，探針通過Furan與細胞質RNA中的腺嘌呤、胞嘧啶或鳥嘌呤核苷等堿基之間的環加成反應錨定于腫瘤細胞內，這有效地降低了探針的外排，實現了在體腫瘤的長窗口期近紅外成像，同時還意外地發現，大量腫瘤細胞被誘發凋亡，活體腫瘤的生長得到顯著的抑制。因此，我們首次發現了紅光介導探針錨定于細胞質RNA分子誘發腫瘤凋亡的新途徑，并建立了一種基于細胞質RNA分子修飾的腫瘤診療一體化新策略，為臨床開展腫瘤的精準診治提供了新思路。

基于阿爾茲海默癥（AD）病理機制和血腦屏障（BBB）藥物滲透限制，該團隊全面總結了近年來靶向阻斷AD疾病進程的納米藥物應用進展，并探討了以病理機制指導的納米藥物設計原則。