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本發明公開了一種用于溶解殼聚糖的堿性溶劑及堿性條件下溶解殼聚糖的方法，其 中用于溶解殼聚糖的堿性溶劑按質量百分比構成為：氫氧化鈉 5-10％，尿素 8-13％，纖維 素 0.5-6％，余量為水。本發明溶解殼聚糖的方法得到的殼聚糖溶液中殼聚糖的含量為 0.5-4 ％，殼聚糖的脫乙酰度 80％～95％。本發明堿性溶劑是通過物理的方式溶解殼聚糖，殼聚 糖和纖維素的溶解度可達 100％，并制備出透明的殼聚糖溶液。 

【發 明 人】劉曉；蔡皓；蔡寶昌；張科衛；裴科【摘要】本發明涉及一種HPLC-DAD法同時測定四物湯中10種化學成分含量的方法。屬于中藥成分分析領域。其步驟如下：(1)混合對照品溶液的配制。(2)供試品溶液的配制。(3)測定法：采用HPLC-DAD法測定混合對照品及供試品的濃度。色譜條件：色譜柱：elit?C18(250mm×4.6mm，5μm)；檢測波長：280nm；流速：0.8mL·min-1；柱溫：30℃；進樣量：20μL；梯度洗脫條件：0~2.0min，體積分數為2%的甲醇等度洗脫，2.0~15.0min線性增加至20%的甲醇，15.0~25.0min為體積分數20%的甲醇等度洗脫，25.0~42.0min線性增加至100%的甲醇，42.0~45.0min為100%的甲醇等度洗脫。本發明所建立同時測定四物湯煎劑中10種化學成分的分析方法簡單方便、重復性好，準確可靠，可為四物湯煎劑質量控制提供依據。

本發明涉及一種超高壓同塔四回交流/雙回雙極直流線路零序參數測量法，通過建立基于分布參數的 超高壓同塔四回/雙回雙極輸電線路模型，利用全球衛星定位系統技術(GPS)，同時測量四回/四極輸電 線路首末兩端的零序電壓和零序電流，實現對零序電壓和零序電流的同步采樣;再通過本專利給出的測 量與計算方法得到超高壓同塔四回/雙回雙極輸電線路的零序電阻、零序電感、零序電容參數。本發明方 法基于分布參數模型和傳輸線方程，極大提高了測量精度，可滿足實際工程測量的需要。

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

緩控釋技術和生物酶技術研發人員，理論與實踐二者兼而有之

本發明的主要工作是基于多源異構網絡推斷主體(用戶)之間的社 會關系(包括同類型之間或不同類型之間的主體關系，本發明中只以用 戶為例)的方法，異構網絡是指網絡中主體類型多種或者主體之間的關 系類型多種，關系可以分為好友和其他兩種。主要內容包括在兩個(例 如 Twitter 網絡、通訊網絡)異構網絡中，兩個網絡的主體類型都包含有 用戶，但不同網絡中主體之間的關系鏈接類型是不同的在 Twitter 網絡 中用戶之間的關系是

本發明公開了一種鈣鈦礦太陽能電池用導電碳漿，其包括有機 溶劑、粘結劑和導電填料，還包括無機添加劑，所述無機添加劑為 ZrO2 或 NiO 粉末，所述粘結劑占導電碳漿質量百分比為 6％～15％，所述 導電填料占導電碳漿質量百分比為 14％～20％，所述無機添加劑占導 電碳漿質量百分比為 3％～5％。還公開了一種鈣鈦礦太陽能電池用碳 對電極，采用如上所述的導電碳漿以絲網印刷方式制備獲得。并公開 了一種鈣鈦礦太陽能電池，包括如上所述的碳對電極。還公開了一種 制備上述導電碳漿的方法。本發明導電碳漿不僅不會腐

11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。

本發明提供了一種由以下通式I表示的化合物，或其藥學上可接受的鹽，以及解析的對映異構體與純化的非對映體，其中：R1是H或C1-12烷基；R2是H，-C(O)R1a，-C(O)OR1a或-S(O)2R1b，其中R1a是H或C1-6烷基，R1b是選自H或C1-6烷基，鹵代烷烴，苯基或芳基的基團；R3是可選被C1-4烷基取代的氨基，鹵素，羥基，巰基，胍基，硝基或氰基；以及R4是-(CH2)nCO2H，-(CH2)nP(O)(OH)2，-(CH2)nCO2R1a，-(CH2)nP(O)(OR1a)2，其中R1a是H或C1-6烷基，n是0到4的整數，或以上基團的鹽。本發明還提供了新的通式I表示的環己烯化合物的制備方法，以及它們作為流感病毒神經氨酸酶抑制劑在用于制備預防或治療流感疾病的藥物中的應用。