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本發明提供了一種基于ＡＴＲＰ法的油水分離聚醚砜超濾膜及其制備方法與應用，步驟如下：通過２?溴異丁酰溴在４?二甲氨基吡啶催化下對聚氧乙烯聚氧丙烯醚（Ｆ１２７）進行酰溴化反應，生成引發劑Ｆ１２７?Ｂｒ；再將此引發劑與單體甲基丙烯酸羥乙酯（ＨＥＭＡ）及配合物通過原子轉移自由基聚合，在５０℃下反應３?２４ｈ，生成不同比例的Ｆ１２７?ｂ?ＰＨＥＭＡ，從而實現對聚合反應程度的控制；然后以合成的Ｆ１２７?ｂ?ＰＨＥＭＡ為改性物質，添加到鑄膜液中，進行共混改性；最后在平板刮膜機上刮出２２０μｍ的有機膜。改性后的聚醚

研發階段/n本成果在國內首次建立了能同時檢測動物尿中青霉素類、頭孢菌素類、氨基苷類、四環素類、大環內酯類、磺胺類和林可霉素等抗菌藥物殘留的微生物學快速篩選方法。本法對各類藥物的檢測限均低于或等于國家規定的最高殘留限量標準。通過系列工藝研究及放大試驗、穩定性考察、動物給藥及殘留實樣考核等研究，研制的試劑盒假陰性率為0，假陽性率為7%以下，保質期不低于6個月，與國外同類產品相比，該試劑盒的靈敏度、假陽性率、假陰性率和重現性等更好。技術水平：鑒定成果（成果鑒定號：農科果鑒字（2008）第52號，該成果總體

本發明是一種具有內增塑功能的腸溶型藥用包衣聚丙烯酸樹脂乳液，它由以下配比 的原料(質量比)經反應而成：甲基丙烯酸∶甲基丙烯酸甲酯∶甲基丙烯酸丁酯∶復合乳化 劑∶過硫酸鉀∶分子量調節劑＝1∶(1.20-1.32)∶(1.451.58)∶(0.060-0.080)∶ (0.013-0.025)∶(0.020-0.030)。本發明還公開了種子聚合法制備上述聚丙烯酸樹脂乳液的 方法。本發明聚丙烯酸樹脂乳膠液屬于腸溶型水分散體包衣，具有使用安全、環保、不需加 入增塑劑即可實現高效、高質量包衣的特點。

本發明公開了一種基于二分法的機床加工穩定性邊界快速求解 方法，包括如下步驟:預設參數平面、判穩函數和迭代次數，對參數平面進行初步劃分;利用二維二分法將每個網格再次劃分為更小的子 網格;在每個子網格的頂點利用數值積分法求解判穩函數的函數值， 判斷子網格是否為包含網格;將非包含網格再次劃分并判斷，若仍為 非包含網格，則結束，否則，獲得新包含網格;利用二維二分法將獲 得的所有包含網格劃分為更小的子網格;重復進行判斷及劃分，逐步 逼近 f(x)曲線，直至達到預設迭代次數;=

本發明公開了一種利用復合酶水解瓜爾豆膠制備可溶性膳食纖維及甘露寡糖的方法，包括如下步驟：瓜爾豆膠溶液、甘露聚糖酶和半乳糖苷酶混合，水解、過濾、脫色、離子交換和濃縮；無水乙醇沉淀和干燥。本發明為可溶性膳食纖維提供了一種來源；利用本發明提供的制備方法，可以制得中間產物—含半乳甘露寡糖的可溶性膳食纖維糖漿，該糖漿的重均分子量約為13700Da；本發明提供的方法，其水解率及半乳甘露聚糖轉化率高、產物易于分離，制備的可溶性膳食纖維的重均分子量約為14600Da，甘露寡糖的聚合度在2?5之間。

一種藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列雜交。本發明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高藥用植物大戟中次生代謝產物或其前體的含量，對于保護人民的健康生長有所幫助

研發階段/n本成果所制備的金霉素抗體對金霉素具有很高的特異性，可對動物源食品中金霉素的殘留量進行專一檢測和判定。樣品處理不需要過柱凈化，處理步驟簡單、實用，特別適合基層檢驗檢疫單位使用。樣品處理較現有儀器簡單、靈敏、省時。本成果經過靈敏度、精密度、特異性等質控項目測定各項指標達到國家相關技術要求。技術水平：專利技術（國家發明專利授權號：ZL2005100863473）應用前景：本成果用于對金霉素殘留的檢測具有良好的應用前景，可以在較短時間內檢測大量樣品，排除大量陰性樣品，同時樣品處理既簡單、省時、省

該項目研制的酶聯免疫檢測技術包括免疫原、包被原、抗體的制備以及樣品的處理和檢測等步驟。能一次性測出樣品中斑蝥黃、β-胡蘿卜素、β-阿樸-8’-胡蘿卜素醛、葉黃素、辣椒紅素、β-紫羅酮酸的總含量，縮短了檢測時間，降低了檢測成本，同時具有檢測靈敏度高、精密度好、準確性好的特點。 該項目縮短了檢測時間，降低了檢測成本，同時具有檢測靈敏度高、精密度好、準確性好的特點。 成果完成時間：2013年

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。 HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本發明涉及一種重型肝炎相關基因啟動子甲基化狀態的檢測方法和試劑盒。 本發明通過表觀遺傳技術和分子生物學技術，建立了人谷胱甘肽硫轉移酶 P1 （GSTP1）甲基化程度定性檢測平臺，為重型肝炎的預警、病情監測及預后預 測提供快捷、敏感、特異、可靠的科學檢測方法。