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針對城市排水管網有害氣體如硫化氫（H2S）和甲烷（CH4）等風險管控難題，通過機制研究、模型建立、技術研發等形成了城市排水系統有毒有害氣體管控集成技術。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 針對城市排水管網有害氣體如硫化氫（H2S）和甲烷（CH4）等風險管控難題，通過機制研究、模型建立、技術研發等形成了城市排水系統有毒有害氣體管控集成技術，近五年共發表11篇SCI論文，包括5篇Water Research.和1篇Environment International，并有1篇發表在我國高質量科技期刊 Journal of Environmental Sciences上，另外授權國家發明專利2項和計算機軟著1項。簡短介紹如下： 1）機制研究。針對排水管網內H2S和CH4產生機制不明的問題，揭示了生物膜在下水道H2S和CH4產生過程中所起關鍵作用，闡釋生物膜內部空間結構動態演化對硫化氫濃度波動的影響機制，指明了下水道有害氣體控制方向的“靶心”。 2）模型建立。針對排水管道中H2S和CH4產排規律不明及缺乏準確的預測手段問題，建立首個基于生物膜模型的城市排水管網水質數學模型BISM，首次定量揭示了復雜多變條件下排水系統中有害氣體形成釋放規律，為精準、高效管理控制排水系統有害氣體污染提供了強有力的技術支撐。此外，開發了H2S產排預測軟件，牽頭制定國內第一個排水管網H2S風險管理技術標準“廣東省地方標準《城市排水管網有毒有害氣體監測與風險分級管理技術標準》”，并于大灣區各地試行。進一步，應用數學模型和實驗證實，揭示廚余垃圾粉碎后排入下水道會帶來H2S和CH4濃度劇增的風險，為我國的垃圾分類管理政策制定提供科學依據 3）技術研發。分別從①抑制生物膜內的SRB活動。②限制生物膜中的硫化物跨相遷移。③氧化污水中硫化物和④限制氣態H2S在管內聚集，四個維度研發多種適用于排水系統的H2S控制技術和實施策略，提出H2S污染治理的系統化解決方案。 本集成技術屬于國際領先技術，相應成果已發表在相關SCI論文上，并且其中5篇發表在環境領域頂級期刊Water Research上，具有很強的先進性和獨占性。

本成果六軸驅控一體系統內部集成了基于相鄰交叉耦合的六軸同步控制算法。在驅動模塊內部會對每軸反饋信號進行同步控制策略處理，并引入一種基于電流動態調整的補償系數，解決傳統相鄰交叉耦合結構補償響應慢、同步精度不高的缺點，同步誤差補償周期短，具有更快的同步控制響應和更高的靈活性。 一、項目分類 關鍵核心技術突破 二、成果簡介 傳統的工業機器人控制和驅動分離，即采用一個獨立運動控制器控制多個獨立伺服驅動器的形式，存在集成度低、體積大、成本高等問題。本成果開發的六軸驅控一體工業機器人控制系統由工業機器人控制軟件和伺服驅動系統組成，主要特點有： （1）基于多核的SoC芯片，通過片內總線實現控制系統和驅動系統的高速互聯通信，保證信息傳輸的高效性和穩定性。機器人控制算法和六軸驅動系統共用一個芯片中不同的內核完成，實現高度集成。 （2）針對傳統機器人六軸無法高精度同步問題，本成果六軸驅控一體系統內部集成了基于相鄰交叉耦合的六軸同步控制算法。在驅動模塊內部會對每軸反饋信號進行同步控制策略處理，并引入一種基于電流動態調整的補償系數，解決傳統相鄰交叉耦合結構補償響應慢、同步精度不高的缺點，同步誤差補償周期短，具有更快的同步控制響應和更高的靈活性。

與儀控相關和化工相關的技術崗位人員

與儀控相關和化工相關的技術崗位人員

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本發明屬于閥門領域，并具體公開了一種海深自動補償型全海 深液控截止閥，其包括閥體、閥套組件和閥芯組件，閥體側面開設有 入口和出口，閥套組件嵌裝在閥體內，包括彈簧蓋、壓桿閥套、閥芯 蓋、閥座、壓片、推桿閥套基體和螺堵，彈簧蓋與閥體上端相連，其 上開設有壓桿平衡口，下端開設有安裝彈簧的凹槽，閥座內開設有閥 口和閥座導流孔，閥芯蓋內開設有閥芯蓋腔室和閥芯蓋通流孔，螺堵 與閥體下端相連，其內開有控制口;閥芯組件包括壓桿、閥芯和推桿， 壓桿依次插入壓桿閥套和閥芯蓋，閥芯設于閥芯蓋腔室與閥口之間形成的空腔內。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

小試階段/n本發明涉及一種Si3N4/SiCW復相結合SiC耐火材料及其制備方法。其技術方案是：以50~75wt%的碳化硅、18~36wt%的單質硅和2~15wt%的碳為原料，外加所述原料3~7wt%的改性結合劑，攪拌均勻，機壓成型，成型后的坯體在220℃條件下干燥8~48小時；干燥后的坯體在氮氣氣氛中燒成，隨爐自然冷卻至室溫，即得Si3N4/SiCW復相結合SiC耐火材料。所述燒成的溫度制度是：先升溫至890~920℃，保溫1~3小時；再升溫至1180~1350℃，保溫4~10小時；然后升溫至在1

本發明提供一種制備 N-甲基烏洛托品鹽的方法，將烏洛托品和質子酸生成的質子化烏洛托品鹽在適 宜條件下直接轉化成 N-甲基烏洛托品鹽。其原理為:烏洛托品質子化后生成含 N-H 鍵的叔胺陽離子; 陽離子的生成使與質子化氮原子相連的烏洛托品骨架上的亞甲基活化，繼之在適宜條件下發生斷鏈、轉 移和插入 N+-H 鍵的反應，最終生成 N-甲基烏洛托品陽離子，在這種亞甲基轉移反應中，陰離子一般不 參與反應。該制備方法不用其它甲基化試劑，涉及化學