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深圳大學(xué)、深圳市第三人民醫(yī)院等共同研制的單人份化學(xué)發(fā)光新冠病毒抗體檢測(cè)試劑盒，日前在深圳市第三人民醫(yī)院成功測(cè)試。該試劑盒采用血清或血漿作為檢測(cè)樣本類型，可降低醫(yī)護(hù)人員被感染風(fēng)險(xiǎn)，22分鐘即可得到檢驗(yàn)結(jié)果。 本次研發(fā)試劑盒采用血清或血漿作為檢測(cè)樣本類型，血液樣本采集便捷。一般血液樣本含毒量低或者不含病毒，可以降低醫(yī)護(hù)人員被感染風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)，該試劑盒省去樣本在實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)時(shí)的復(fù)雜處理程序，操作簡(jiǎn)單，也能緩解當(dāng)前巨大的臨床診療壓力。

目前新冠病毒疑似病例的核酸檢測(cè)使用的樣本采集多為上呼吸道樣本（咽拭子為主），采集過(guò)程對(duì)于醫(yī)護(hù)人員暴露風(fēng)險(xiǎn)極大。本次研發(fā)的化學(xué)發(fā)光新型冠狀病毒IgM和IgG抗體檢測(cè)試劑盒采用血清或血漿作為檢測(cè)樣本類型，血液樣本采集便捷，一般血液樣本含毒量低或者不含病毒，可以大大降低醫(yī)護(hù)人員被感染風(fēng)險(xiǎn)。同時(shí)省去樣本在實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)時(shí)的復(fù)雜處理程序，22分鐘即可得到檢驗(yàn)結(jié)果，操作簡(jiǎn)單，能保護(hù)醫(yī)護(hù)人員安全同時(shí)也能極大緩解當(dāng)前巨大的臨床診療壓力。深大醫(yī)學(xué)部副主任陳心春強(qiáng)調(diào)，此次研發(fā)的檢測(cè)試劑盒是檢測(cè)病人對(duì)于感染病毒免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗體，不是檢測(cè)病毒本身（比如病毒核酸）。該試劑盒已在深圳市第三人民醫(yī)院（國(guó)家感染性疾病臨床研究中心）完成了30例新冠病毒肺炎患者血液樣本的檢測(cè)，初步臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示：發(fā)熱7-14天病人血清/血漿樣本IgM臨床符合率96.6%（29/30），IgG臨床符合率96.6%（29/30）。研究人員著手收集更多的臨床樣本進(jìn)行大規(guī)模驗(yàn)證，相關(guān)試劑盒正在申請(qǐng)綠色通道，申報(bào)CFDA證書。

學(xué)諧振子在現(xiàn)代科技和生活中具有廣泛的應(yīng)用，大到引力波探測(cè)裝置，小到我們身邊的手機(jī)，涉及傳感、變頻、濾波等重要器件。一般的諧振子器件是互易的，即器件內(nèi)部或者兩個(gè)器件之間的聲子傳遞和方向無(wú)關(guān)。而非互易的諧振子器件對(duì)于全雙工聲子信號(hào)收發(fā)、聲子隔離等有著非常關(guān)鍵的作用，甚至還可以用來(lái)對(duì)熱能進(jìn)行單向傳遞，使冷的物體更冷，熱的物體更熱。圖a，基于光力相互作用的非互易聲子耦合機(jī)制。b，通過(guò)控制激光相位，聲子隔離度±30分貝連續(xù)可調(diào)。 光力學(xué)是光學(xué)和力學(xué)相結(jié)合的新興科研領(lǐng)域。光力相互作用可以用于光學(xué)和力學(xué)模式的精密調(diào)控和測(cè)量，有著重要的物理意義和實(shí)際應(yīng)用。這個(gè)工作中的光力學(xué)系統(tǒng)由超高品質(zhì)因子的氮化硅納米薄膜和高精細(xì)度光學(xué)腔構(gòu)成。激光將聲子從納米薄膜的一個(gè)諧振模式轉(zhuǎn)化為光子，再變回另一個(gè)諧振模式中的聲子。多束激光的物理效應(yīng)互相干涉，使聲子傳遞增強(qiáng)或者減弱。通過(guò)控制激光相位，實(shí)現(xiàn)了聲子隔離度在±30分貝范圍內(nèi)連續(xù)可調(diào)（如圖所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他們通過(guò)拓?fù)洳僮鲗?shí)現(xiàn)了瞬態(tài)的非互易聲子傳遞，而在最新的工作中，他們通過(guò)光力相互作用產(chǎn)生了聲子模式間靜態(tài)的非互易耦合，從而實(shí)現(xiàn)了穩(wěn)定的非互易聲子傳遞。

西北農(nóng)林科技大學(xué)與楊凌步長(zhǎng)制藥有限公司共建實(shí)驗(yàn)實(shí)訓(xùn)新基地。

圍繞立德樹(shù)人根本任務(wù)，傳承“工學(xué)并舉”辦學(xué)特色，河北工業(yè)大學(xué)機(jī)械設(shè)計(jì)制造及其自動(dòng)化專業(yè)以國(guó)家級(jí)專業(yè)綜合改革試點(diǎn)為契機(jī)，協(xié)同車輛工程、機(jī)械電子工程和測(cè)控技術(shù)與儀器專業(yè)，面向高端制造業(yè)的數(shù)字化、信息化和智能化人才需求，不斷夯實(shí)數(shù)字化教育新基建，創(chuàng)新數(shù)字化產(chǎn)教融合培養(yǎng)新模式，打造信息化泛在式人才培養(yǎng)新高地，探索線上線下混合式實(shí)踐教學(xué)新途徑，開(kāi)辟螺旋迭代式一二課堂協(xié)同育人新體系，樹(shù)立兩段三層遞進(jìn)式創(chuàng)新教育品牌，從而升華“工學(xué)并舉”新的時(shí)代內(nèi)涵，培養(yǎng)具有制造強(qiáng)國(guó)熱情、扎實(shí)工程實(shí)踐能力、平視世界專業(yè)信心的機(jī)械類新工科創(chuàng)新人才。

南方科技大學(xué)生物系副教授王冠宇研究團(tuán)隊(duì)、醫(yī)學(xué)院教授張健研究團(tuán)隊(duì)聯(lián)合深圳大學(xué)總醫(yī)院李海鷹研究團(tuán)隊(duì)初步篩選出一批新型冠狀病毒棘突蛋白(spike glycoprotein)潛在抑制劑，相關(guān)成果發(fā)布在預(yù)印版平臺(tái)Research Square。   研究表明，新冠病毒利用其包膜上的棘突蛋白識(shí)別人類細(xì)胞膜受體蛋白ACE2，從而侵染人類細(xì)胞，引發(fā)嚴(yán)重的呼吸道感染癥狀。阻止病毒棘突蛋白與人類受體蛋白ACE2相互作用是研發(fā)有關(guān)藥物、抗體和疫苗的重要方向。 新冠病毒棘突蛋白抑制劑篩選策略 聯(lián)合研究團(tuán)隊(duì)為加快有關(guān)抑制劑的發(fā)現(xiàn)，采用“老藥新用(Drug repurposing)”的策略，以公開(kāi)的RBD-ACE2復(fù)合物晶體結(jié)構(gòu)為靶點(diǎn)，通過(guò)同源建模(Homology Modeling)、計(jì)算機(jī)輔助藥物設(shè)計(jì)(Computer-aided drug design, CADD)和虛擬篩選(Virtual screening)等計(jì)算生物學(xué)方法，篩選了近15000個(gè)小分子化合物。這些化合物包含Drugbank化合物庫(kù)中所有的FDA批準(zhǔn)藥物，以及TCMSP化合物庫(kù)中的天然活性產(chǎn)物。研究團(tuán)隊(duì)將這些化合物與病毒棘突蛋白受體結(jié)合結(jié)構(gòu)域進(jìn)行分子對(duì)接，發(fā)現(xiàn)一批結(jié)合非常緊密的化合物，如Digitoxin,Nilotinib,Lemborexant，Raltegravir,Bisindigotin和 Evodiamine等。  Digitoxin與棘突蛋白結(jié)合模式圖 Bisindigotin與棘突蛋白結(jié)合模式圖 

2020年3月6日，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院謝翔、馬依彤聯(lián)合鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發(fā)表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對(duì)新冠病毒感染與心血管系統(tǒng)的相關(guān)性進(jìn)行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強(qiáng)的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現(xiàn)以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴(yán)重的心血管損害。此外，一些患有基礎(chǔ)性心血管疾病（CVD）的患者可能會(huì)增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結(jié)合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達(dá)。伴CVD的患者病情更為嚴(yán)重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關(guān)。MERS-CoV和SARS-CoV均會(huì)引發(fā)急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發(fā)生心肌損傷，且一旦發(fā)生心肌損傷，大多被送入ICU。經(jīng)檢測(cè)，ICU患者心肌損傷的生物標(biāo)記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關(guān)的信號(hào)通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機(jī)制包括1型和2型輔助性T細(xì)胞反應(yīng)不平衡引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導(dǎo)致心肌細(xì)胞受損。代謝組學(xué)分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質(zhì)代謝失調(diào)。但SARS-CoV感染導(dǎo)致脂質(zhì)和葡萄糖代謝紊亂的機(jī)制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結(jié)構(gòu)，這種新型病毒也可能對(duì)心血管系統(tǒng)造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動(dòng)脈綜合征（ACS）患者的預(yù)后通常較差。當(dāng)ACS患者感染新冠病毒時(shí)，更容易發(fā)生心臟供血不足，導(dǎo)致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關(guān)的心臟損害亦值得關(guān)注。許多抗病毒藥物會(huì)導(dǎo)致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認(rèn)為可通過(guò)ACE2感染宿主細(xì)胞，從而導(dǎo)致COVID-19，同時(shí)也導(dǎo)致心肌損傷，盡管具體機(jī)制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預(yù)后不良。因此在治療COVID-19時(shí)應(yīng)特別注意心血管保護(hù)。

一種基于真空非對(duì)齊的新的暗物質(zhì)非熱產(chǎn)生機(jī)制，這一機(jī)制可以適用于包括復(fù)合希格斯在內(nèi)的一大類模型。真空非對(duì)齊是對(duì)稱性自發(fā)破缺的一種方式，如圖1(a)所示。我們以一個(gè)簡(jiǎn)化的復(fù)合希格斯模型為特例闡述了機(jī)制的運(yùn)作方式。在高溫時(shí)，電弱真空隨手征對(duì)稱性破缺而發(fā)生大的破缺，真空非對(duì)齊角在一段時(shí)間內(nèi)維持在90度，即對(duì)應(yīng)于一個(gè)無(wú)希格斯粒子(Higgsless)的真空。此時(shí)希格斯場(chǎng)會(huì)與模型中其它的贗南部-戈德斯通玻色子組合成一個(gè)質(zhì)量復(fù)標(biāo)量場(chǎng)，假定這個(gè)復(fù)標(biāo)量可以攜帶一個(gè)新的U(1)對(duì)稱性的非零荷，則它在這個(gè)真空中不會(huì)完全衰變?yōu)闃?biāo)準(zhǔn)模型的粒子。如果模型中還有一些暗物質(zhì)粒子也帶有這個(gè)U(1)對(duì)稱性的荷，那么希格斯場(chǎng)在這個(gè)真空中與暗物質(zhì)受到相同對(duì)稱性保護(hù)，同屬于所謂的暗的部分。如果引入的新的U(1)對(duì)稱性是電弱反常的，則在發(fā)生電弱相變時(shí)可通過(guò)sphaleron不對(duì)稱地產(chǎn)生正反暗物質(zhì)，之后正反暗物質(zhì)會(huì)互相湮滅，直到反物質(zhì)（或正物質(zhì)）被全部湮滅，而最終殘留的部分就可作為宇宙的暗物質(zhì)遺跡。在我們的理論機(jī)制中，暗物質(zhì)遺跡的不對(duì)稱產(chǎn)生是在無(wú)希格斯真空下發(fā)生的，但隨著溫度的降低，真空非對(duì)齊角會(huì)開(kāi)始變小并最終演化為今天的標(biāo)準(zhǔn)模型真空，真空非對(duì)齊角隨溫度的變化參見(jiàn)圖1(b)，而暗的U(1)對(duì)稱性也隨之發(fā)生自發(fā)破缺。在真空非對(duì)齊角開(kāi)始偏離90度時(shí)，希格斯粒子開(kāi)始從暗的部分中分離出來(lái)，也就是說(shuō)希格斯粒子有可能在較高溫度時(shí)曾經(jīng)屬于暗的一部分，但在溫度降低后從暗的部分中演生出來(lái)，成為一個(gè)不穩(wěn)定的實(shí)標(biāo)量粒子。另一方面，還有一些復(fù)合暗物質(zhì)粒子因?yàn)槭艿揭粋€(gè)Z_2對(duì)稱性的保護(hù)而不會(huì)完全衰變?yōu)闃?biāo)準(zhǔn)模型粒子，它們雖然在無(wú)希格斯真空下是復(fù)標(biāo)量場(chǎng)，但在標(biāo)準(zhǔn)模型真空下卻會(huì)劈裂為兩個(gè)有質(zhì)量差別的實(shí)標(biāo)量場(chǎng)，于是通過(guò)Z規(guī)范玻色子與原子核散射的過(guò)程被運(yùn)動(dòng)學(xué)禁戒，從而不會(huì)受到很強(qiáng)的直接探測(cè)限制。我們的理論機(jī)制預(yù)言，總會(huì)存在一個(gè)輕的贗標(biāo)量粒子，這對(duì)暗物質(zhì)直接探測(cè)如Xenon1T實(shí)驗(yàn)、宇宙學(xué)觀測(cè)、超新星觀測(cè)以及在對(duì)撞機(jī)實(shí)驗(yàn)中探測(cè)“Z規(guī)范玻色子衰變到光子及這個(gè)贗標(biāo)量粒子”過(guò)程等結(jié)果都有深遠(yuǎn)的影響，從而可以得到檢驗(yàn)。

揭示了陽(yáng)離子聚合物的精確結(jié)與其核酸結(jié)合、毒性、抑制炎癥、小動(dòng)物體內(nèi)分布的關(guān)系，從而選擇最佳性能材料來(lái)有效抑制RA模型鼠的關(guān)節(jié)腫脹、滑膜增生和骨質(zhì)破壞。?通過(guò)引入PEG來(lái)調(diào)節(jié)嵌段共聚物納米顆粒表面聚陽(yáng)離子的密度，來(lái)研究顆粒電荷密度與毒性和療效之間的關(guān)系（圖4）。發(fā)現(xiàn)PEG的引入在降低表面電荷密度的同時(shí)，大大減弱細(xì)胞毒性，并能夠增加納米顆粒在大鼠模型關(guān)節(jié)處的積累和滯留時(shí)間，提高了材料抑制病癥的效果。這項(xiàng)工作為清除cfDNA材料的結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)提供了指導(dǎo)。該研究于2020年5月在國(guó)際材料綜合學(xué)術(shù)期刊Advanced Functional Materials發(fā)表[4]。       該項(xiàng)目研究從臨床RA病人獲得樣本，從分子和細(xì)胞層次揭示了cfDNA與RA的密切關(guān)系。進(jìn)一步運(yùn)用材料對(duì)這種非正常免疫反應(yīng)的干預(yù)，達(dá)到抑制RA疾病發(fā)展的目的。為RA疾病的診斷和治療提供一個(gè)非傳統(tǒng)、顛覆性的新策略。

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