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本發明公開了一種用于三維超聲成像的拆分式行列尋址方法，包括：對于陣列大小為 N×N 的二維面陣，獲取二維面陣全連接的脈沖回波響應分布圖，該脈沖回波響應分布圖的參數信息包括有-6dB 及-20dB 處的波束寬度 A’和 B’、平均旁瓣值 C’、最高旁瓣值 D’、以及主旁瓣能量比 E’，設置計數器 K=2，并在通道方向將該二維面陣拆分為 K 個區域，確定通道方向拆分的 K 個區域中每個區域含有的陣元個數，將每個區域中的各個陣元進行連線，根據每個區域的坐標位置與二維面陣掃描范圍聚焦點的距離計算各個區域所需

集成成像三維顯示領域中，傳統的集成成像系統是利用微透鏡陣列來記錄和再現物空間三維信息的一種真三維顯示系統，可實現單目立體成像顯示，但其存在體積大、重量大、結構復雜等缺點，難以實現一體化的單目立體三維顯示；并且現有集成成像三維顯示系統不能同時實現高透過率、大系統光瞳的視透型三維顯示。更進一步的，目前的三維顯示系統功能單一，缺乏人性化設計，無法實時顯示人眼動態。 本項目發明了一種性能優化的有眼動追蹤功能的波導式集成成像三維顯示系統，通過引入衍射光學元件克服技術背景中所述的體積大、重量大、結構復雜等缺點，實現一體化的單目立體三維顯示；同時引入波導這一光學元件，實現離軸、高透過率、大系統光瞳的視透型單目立體三維顯示。更進一步的，本發明的系統引入紅外眼動追蹤技術，檢測使用者的眼睛動作，再設置相應動作反饋系統，便可以相應實現隨著人眼動作切換不同三維顯示信息的功能。 本項目的應用，將使得集成成像三維顯示系統的整機結構更加輕便、緊湊，且更加符合人眼的觀看需求，使得這一技術向著一體化、市場化逐步邁進，有望在未來的三維顯示領域占據一席之地。

本發明公開了一種液晶基單眼復眼一體化成像探測芯片，包括陶瓷外殼、金屬支撐和散熱板、以及單眼復眼一體化成像探測架構，陶瓷外殼后部固置于金屬支撐和散熱板頂部，單眼復眼一體化成像探測架構設置于陶瓷外殼內，并包括同軸順序設置的驅控與圖像預處理模塊、面陣可見光探測器以及面陣電控液晶成像微透鏡，面陣電控液晶成像微透鏡用于從陶瓷外殼頂部開口接收可見光，并將該可見光聚焦到面陣可見光探測器，驅控與圖像預處理模塊通過通訊與控制信號

本發明屬于生物醫學超聲成像技術領域，具體為一種基于超快超聲的心臟內超聲心動圖成像系統。本發明系統包括心電采集模塊、超聲發射和接收模塊、軟件模塊；導管式探頭經血管置入心腔內感興趣區域，實時監測人體心電信號；軟件模塊識別心動周期并在心電信號的同步下控制導管式探頭在感興趣時期發射超聲波并接收相應的回波，并通過導管移動對心腔內的感興趣區域進行多角度采集，基于回波成像得到心腔內超聲圖像，對回波信號進行處理得到多普勒血流圖像以及超聲定位顯微圖像，基于組織和血流的超聲圖像切片數據集重建心腔和血流的三維圖像。本發明可以進行高幀率以及超分辨成像，且成像速度快、設備便攜、無電離輻射。

本發明公開了基于時空注意力自編碼的碳鋼渦流熱成像腐蝕檢測方法，涉及渦流熱成像檢測技術領域，該方法包括：利用脈沖渦流熱成像檢測早期腐蝕樣品，獲取紅外圖像序列，捕捉早期腐蝕樣品表面溫度隨時間的變化趨勢；構建時空注意力自動編碼器，利用無腐蝕樣本的紅外圖像序列對時空注意力自動編碼器進行訓練；將待檢測紅外圖像作為新的輸入信號，利用時空注意力自動編碼器捕獲溫度數據的時空動態變化，生成重建信號；通過計算輸入信號與重建信號的最大重建誤差，構建誤差圖，識別與可視化待檢測紅外圖像中的腐蝕區域。本發明適用于早期腐蝕信號較微弱、邊界模糊的情況，為早期腐蝕區域的精準識別和后續腐蝕程度評估提供了更可靠的技術支撐。

產品詳細介紹產品簡介：　　 MiniQMR清醒小動物體成分分析與成像系統適用于測量活體小鼠、大鼠及其他動物體內全組分的臺式核磁共振成像分析儀，可快速、無損準確的測量動物脂肪、水分、瘦肉含量，并提供成像功能，進行脂肪分布研究。　　MiniQMR清醒小動物體成分分析與成像系統（動物脂肪/代謝測量儀），是基于核磁共振（NMR)原理的分析技術。不同組織中H質子含量以及H質子的弛豫時間均有一定的差異，可通過核磁共振信號強度與弛豫時間差異，用特定的信號處理與算法將脂肪、水分、瘦肉含量快速的區分開來。該方法可在小動物清醒狀態下完成測試，測試過程對動物沒有傷害，可對同一動物模型進行長期持續研究，排除個體差異影響。該儀器可用于從事糖尿病、肥胖癥、代謝研究和營養學的科研機構、相應的大學和制藥公司。技術指標：1、磁體類型：永磁體；2、磁場強度：0.3±0.05T，儀器主頻率：12.8MHz；3、探頭線圈直徑：150mm；應用領域：1、肥胖研究2、糖尿病3、營養學研究4、藥理學5、骨質疏松癥6、心臟病學等研究儀器優勢與功能：1、脂肪含量測定2、瘦肉含量測定3、自由水含量測定4、脂肪分布成像5、幾分鐘內檢測全身的肌肉、脂肪和水分含量6、適合不同體位的測試，放樣對測試無影響7、永磁體，無維護費用，使用成本低8、適用于裸鼠、小鼠和大鼠9、測試過程無損傷，對動物無風險10、動物可在清醒狀態下測試，無需麻醉，測試過程簡單應用案例一：快速測定老鼠脂肪，瘦肉含量應用案例二：脂肪分布-核磁共振成像測試應用軟件注：儀器外觀如有變動，以產品技術資料為準。

本發明提出一種用于裝配式剪力墻豎向接縫中抗拉不抗剪的連接裝置，在預制剪力墻片接縫處安裝豎縫耗能裝置，該豎縫耗能裝置可僅提供豎向剪切耗能而不考慮抗拉問題，通過拉桿將預制剪力墻片水平方向拉結，保持剪力墻水平方向的整體性；在拉桿的一端焊接滑動錨墊板，其上預留豎向長圓孔，在裝配式剪力墻片接縫邊附近預留螺桿；預留豎向長圓螺栓孔使拉桿只傳遞水平方向應力而釋放豎向剪力，使豎縫耗能裝置更有效發揮耗能性能。本發明裝置抗拉不抗剪，增加了不抗拉耗能裝置在裝配式剪力墻結構中的適用范圍，增大了預制裝配式混凝土剪力墻結構的耗能能力，將耗能裝置與預制剪力墻綜合考慮，便于工業化生產，可廣泛應用于預制裝配式混凝土剪力墻結構。

已有樣品/n公開了一種鹽酸苯海拉明在制備治療或預防流感病毒藥物中的應用。選用完全無毒性濃度的鹽酸苯海拉明進行抗病毒實驗，結果顯示這種小分子化合物具有顯著的抗病毒活性并呈劑量依賴相關。接下來分析了鹽酸苯海拉明抗流感病毒的作用周期，表明鹽酸苯海拉明主要抑制病毒吸附和進入等病毒感染早期事件。最后檢測鹽酸苯海拉明對不同型和亞型流感病毒的抗病毒活性，結果顯示鹽酸苯海拉明可以抑制所有檢測病毒株的復制且具有劑量依賴效應，表明鹽酸苯海拉明抗流感病毒活性具有一定的廣譜性。本發明的鹽酸苯海拉明可以作為新的抗流感病毒藥物

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3