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項目成果/簡介:在傳統貴金屬（金、銀等）之外發掘出具有高性能等離激元效應的非金屬新材料，是當前等離激元學基礎研究及應用研發的一個熱點與難點。金屬氧化物半導體材料具有豐富可調的光、電、熱、磁等性質，對其采取氫化處理可有效修飾其電子結構，從而獲得豐富可調的等離激元效應；此處的一個關鍵性挑戰在于如何顯著提高金屬氧化物半導體材料內稟的低自由載流子濃度。基于該研究團隊新近發展的、理論模擬計算指導下的電子-質子協同摻氫策略，在本工作中研究人員采用簡便易行的金屬-酸溶液原位聯合處理方法實現了金屬氧化物MoO3半導體材料在溫和條件下的可控加氫（即實現了“本征半導體→準金屬”的可控相變），從而突破性地大幅提升了該材料中的自由載流子濃度。研究表明，氫化后的MoO3材料中自由電子濃度與貴金屬相當（譬如H1.68MoO3：~1021cm-3；Au/Ag：~1022cm-3），這使得該材料的等離激元共振響應從近紅外區移至可見光區，且兼具強增益及可調性。結合第一性原理模擬計算和以超快光譜為主的多種物性表征，研究人員進一步揭示出該協同摻氫所導致的準金屬能帶結構及相應的等離激元動力學性質。作為效果驗證，研究人員在一系列表面增強拉曼光譜（SERS）實驗中證實該材料表面等離激元局域強場可使吸附的羅丹明6G染料分子的SERS增強因子高達1.1×107（相較于一般半導體的104?5和貴金屬的107?8），檢測靈敏限低至納摩量級（1×10-9mol L-1）。 這項工作創新性地發展出一種調控非金屬半導體材料系統中自由載流子濃度的一般性策略，不僅低成本地實現了具有強且可調的等離激元效應的準金屬相材料，而且顯著地拓寬了半導體材料物化性質的可變范圍，為新型金屬氧化物功能材料的設計提供了嶄新的思路和指導。

本發明提供一種可生物降解兩親性環糊精聚合物及其合成方法和用途。合成步驟為：1)β-CD的C-6位羥基經活化得到相應的氨基化β-CD；2)采用開環聚合方法，以辛酸亞錫作為催化劑，Z為引發劑，合成含端羥基的Y-Z聚合物；3)Y-Z聚合物的端羥基經酸酐活化轉化為端羧基；4)含端羧基的Y-Z聚合物鏈與氨基化β-CD在偶聯劑作用下偶聯，得到最終可生物降解兩親性環糊精聚合物。本發明方法設計合理，合成的環糊精聚合物可將疏水性藥物載入其疏水核中，通過調節疏水性Y鏈段的性質提高和控制藥物裝量，因此在藥物的控制釋放和靶向藥物傳遞等領域具有很好的應用前景。

硫化氫是一種有毒氣體，它的存在嚴重地威脅人身健康，濃度越高,對人體危害越大,當達到1000 mg/m3時,數秒鐘很快出現急性中毒,呼吸加快,麻痹而死亡[2-6]。我國對環境大氣、車間空氣中H2S的濃度也已有嚴格規定：居民區環境大氣中H2S的最高濃度不得超過0.01 mg/m3；車間工作地點空氣中H2S最高濃度不得超過10 mg/m3。尤其是地處低洼地帶的集輸站，通風不好，揮發氣體不宜擴散，很容易發生中毒事件，給國家財產和人民生命安全造成巨大的損失。 原油是多種物質的混和成份，多為烴類。主要分布于地層中的孔隙和裂縫中。目前在石油中所含有眾多硫化物中，H2S所占的比例較大，其它含硫物質在一定的條件下有時也可能轉化為H2S。原油成分中多為烴類物質，在其中H2S溶解能力比較強，地層中的H2S也就溶解在原油中或是在原油中形成。隨著原油的不斷開采，H2S也就隨著原油被遺棄帶出了地層。一般情況下，在不含水的原油中H2S幾乎不會析出，但是在油井酸化增產作業過程中以及生產工藝的要求加入了水，使H2S漸漸析出，當原油輸送到聯合站在儲運的過程中會產生硫化氫氣體逸出，通過儲油罐頂的呼吸閥、取樣孔等位置排入大氣。因此，對石油工業的生產過程，特別是原油儲運的生產過程進行監控，及時發現并控制有毒有害氣體的排放已成為一項非常迫切的任務。

通過click反應設計合成了一類具有兩親性的磺酸根三齒Pt(II)配合物，這類配合物對VOC的刺激響應具有高度的選擇性。在水蒸氣和各種醇蒸氣分子（甲醇、乙醇、丙醇、異丙醇、丁醇等）之間具有迅速的變色和發光響應性行為，并進一步制備成薄膜，利用醇蒸氣實現了快速寫入?擦除功能。在溶液體系中，通過調控溶劑的組成，實現了配合物動態組裝?解組裝?重新組裝的過程。研究組與香港大學任詠華教授合作，進一步制備了存儲器件，閾值電壓為3.4V，開關比可達105，保持時間達104s，具有良好的二進制存儲性能。

本發明涉及一種利用雙核酸性離子液體選擇性脫除油品中堿性（喹啉）和非堿性（吲哚）氮化物的新方法。其特征在于所采用的離子液體為雙咪唑SO3H功能化酸性離子液體，在常溫常壓下即可進行操作，反應結束，經簡單處理，回收的離子液體可重復使用。本發明與傳統方法相比，其特點是：（1）無需采用背景技術中的酸精制脫氮，顯著改善了設備腐蝕和廢水排放等問題。（2）所用離子液體脫氮方法條件緩和，操作簡單易行，且離子液體可實現重復使用。（3）與其他離子液體相比，所用離子液體能夠同時脫除油品堿性和非堿性氮，且保持較高的選擇性，一次脫氮即可將氮含量降至10?mg?L-1以下，且克服了原有脫氮劑只能脫除堿性氮或非堿性氮的弊端。

具有新穎的結構，可上調脂代謝相關蛋白ABCA1，是PDE5的強效抑制劑，具有開發成為抗心血管疾病如 本技術成果是以人類NF-κB DNA結合位點為藥物設計靶點，通過計算機輔助藥物篩選獲得一系列 肺動脈高壓，以及男性性功能障礙的治療藥物的潛力。 可能具有人類NF-κB抑制活性的化合物。在細胞水平對篩選獲得的化合物進行抗HBV復制抑制實驗， 發現其中一類高治療指數的新型呋喃香豆素類化合物可以有效抑制HBV DNA復制，減少HBV表面抗原 （HBsAg）、HBV e抗原（HBeAg）分泌。此類呋喃香豆素類化合物可用于治療HBV感染引起的肝炎，有 望進一步開發為一種抗乙型肝炎病毒（HBV）藥物。FDA批準上市的5個抗HBV NAs藥物，均已出現耐藥病 毒株，且出現交叉耐藥現象。

青白散抗炎作用及對大鼠慢性損傷骨骼肌中炎性細胞因子表達的影響

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

項目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障 礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質膽 堿能纖維的主要來源，AD 早期此區膽堿能神經元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現明顯持續的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維 纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD 患者腦內毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數相對保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為 原發或繼發于神經元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見改善。 所需技術需求簡要描述：1.研發一種能補充后改善神經遞質 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開展動物實驗實驗，驗證以上 理論和藥物。  對技術提供方的要求:團隊在老年癡呆癥領域有較強研究基 礎，能協助企業確認發病原理，并聯合研發改善神經遞質代謝藥 物。 

通過 DMF （ N ， N 二甲基甲酰胺）與胺的親核取代反應合成叔胺。