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本成果是國家授權(quán)發(fā)明專利（ZL201210199429.9）。它提供一種基于箕舌線的變步長LMS諧波電流檢測方法。該方法對躍變的跟蹤能力強(qiáng)，實時性好，對負(fù)載電流大小的依賴性小、適用范圍更廣；能消除同頻諧波和基波無功電流對步長更新的干擾使得穩(wěn)態(tài)誤差小，檢測結(jié)果更準(zhǔn)確。

項目背景：我國是食管癌高發(fā)國家之一。中晚期食管癌的 5 年生存率不足 20%，而早期食管癌的 5 年生存率可超過 95%。因 此，提高早期食管癌檢出率，是改善患者預(yù)后、節(jié)約國家醫(yī)療資 源的有效途徑。目前用于食道癌的檢測和篩查方法有影像學(xué)檢測 技術(shù)、組織活檢、腫瘤血清標(biāo)識物檢測等。這些技術(shù)分別由于設(shè) 備和技術(shù)成本太高，侵入性太強(qiáng)和血清腫瘤標(biāo)識物(如 AFP、CEA、 CA125 和 CA199 等)對食管癌檢測的靈敏度太低，而無法大范圍 推廣。近年的研究顯示表觀遺傳學(xué)在癌癥的發(fā)生、發(fā)展中起著重 要作用。DNA 甲基化異常通常發(fā)生在癌癥早期，并貫穿癌癥的發(fā) 生和發(fā)展過程，其甲基化狀態(tài)一旦形成需要受到外界環(huán)境較長時 間的持續(xù)刺激才會發(fā)生改變，因此 DNA 甲基化指標(biāo)的檢測可以作 為癌癥診斷、早期篩查以及預(yù)后的重要生物指標(biāo)。本項目擬通過 篩選食管癌相關(guān)甲基化基因，建立基于 qPCR/數(shù)字 PCR 的食管癌 基因甲基化檢測方法，獲取檢測速度更快、靈敏度更高、特異性 和準(zhǔn)確性更強(qiáng)的檢測技術(shù)，提高食道癌早癌檢出率，改善治療效 果，降低死亡率。并對青島西海岸地區(qū) 45-74 歲癌癥高發(fā)人群進(jìn) 行惠民篩查，以提高民眾癌癥早篩早診意識，降低未來的發(fā)病率 和死亡率，減輕個人及家庭負(fù)擔(dān)，達(dá)到惠民的重要意義。同時通 過大樣本量的檢測，形成完善的食管癌篩查體系，建立食管癌防治新模式。 所需技術(shù)需求簡要描述：1.對食管癌患者的腫瘤組織樣本進(jìn) 行 qPCR/數(shù)字 PCR 分析，篩選出食管癌特異性的甲基化基因，驗 證其作為早篩標(biāo)志物的可行性。2.構(gòu)建針對食管癌篩查的判斷模 型，獲取具有更高靈敏度、特異性和準(zhǔn)確性的檢測方法，實現(xiàn)食 管癌的早期篩查與診斷。3.對青島西海岸或周邊地區(qū) 45-74 歲符 合食管癌早篩的人群，進(jìn)行大規(guī)模的食管癌篩查，開展食管癌重 大疾病篩查的惠民項目。  對技術(shù)提供方的要求:1.需要具備 qPCR/數(shù)字 PCR 平臺和高 性能計算機(jī)平臺等設(shè)備，以及掌握 qPCR/數(shù)字 PCR 檢測技術(shù)以及 生物信息分析技術(shù)的人員。2.可以提供食管癌患者及正常人群的 組織樣本 

? ：隨著我國載人航天事業(yè)的發(fā)展及核能、電磁能在軍事、科技、醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用，研究輻射損傷防治手段、積極尋找有效抗輻射損傷藥物成為迫切需要解決的問題。“龍抗I號”是運用多種活性成分篩選技術(shù)從豐富的傣藥資源中精心篩選出的特色抗輻射藥物。

一條具有靶向卵巢癌特性的多肽，利用噬菌體展示肽庫技術(shù)于卵巢癌腫瘤模型體內(nèi)篩選得到，其氨基酸序列為WSGPGVWGASVK。經(jīng)鑒定此多肽不僅可區(qū)分卵巢癌細(xì)胞和正常細(xì)胞及卵巢癌細(xì)胞和其他癌癥細(xì)胞進(jìn)而與卵巢癌細(xì)胞特異性結(jié)合，并且可有效地被卵巢癌細(xì)胞內(nèi)化，作為藥物載體可提高藥物的吸收率。此多肽在靜脈注射入腫瘤模型體內(nèi)后可有效地特異地富集于卵巢癌腫瘤區(qū)域，是一條全新的已證實其體內(nèi)靶向能力的多肽，可作為一種構(gòu)建靶向載體以傳遞抗癌藥物的理想配體。

首個大規(guī)模鼻咽癌患者生存相關(guān)的遺傳學(xué)研究，涉及來自中國南方和新加坡等地多個隊列的5553例患者，發(fā)現(xiàn)RPA1基因變異與鼻咽癌患者總體生存期長短相關(guān)，進(jìn)一步研究RPA1生物學(xué)功能，說明其可作為鼻咽癌預(yù)后分子標(biāo)志物和放射治療增敏的潛在靶標(biāo)。 該研究充分利用我校腫瘤防治中心在國內(nèi)外鼻咽癌診治方面的優(yōu)勢基礎(chǔ)，總共納入了自2003年至2015年就診于我校腫瘤防治中心的5008例鼻咽癌患者，并聯(lián)合自2008年至2018年就診于新加坡國立癌癥中心的545例鼻咽癌患者，具有研究隊列規(guī)模大、時間跨度長等優(yōu)勢特點。2012年起，利用芯片技術(shù)獲得全外顯子范圍的遺傳學(xué)信息，通過關(guān)聯(lián)分析和兩階段多個獨立人群樣本相互驗證，發(fā)現(xiàn)位于17號染色體上RPA1基因3′-UTR區(qū)域的單核苷酸多態(tài)性（SNP）位點rs1131636與鼻咽癌患者總生存時長呈顯著關(guān)聯(lián)，攜帶風(fēng)險等位基因的患者其死亡風(fēng)險增加了33%?功能學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，位于RPA1基因3′-UTR區(qū)域的rs1131636位點對RPA1基因的表達(dá)起重要的調(diào)控作用。體外細(xì)胞模型實驗結(jié)果表明，RPA1表達(dá)上調(diào)能夠促進(jìn)鼻咽癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移并且提高其對放療的抵抗性；動物實驗結(jié)果也證實了RPA1表達(dá)上調(diào)能夠提高鼻咽癌細(xì)胞在小鼠體內(nèi)的成瘤能力；在復(fù)發(fā)患者腫瘤中，RPA1表達(dá)水平顯著增加，提示RPA1在鼻咽癌的進(jìn)展過程中發(fā)揮著重要的作用。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，該rs1131636位點等位基因C提高與miR-1253結(jié)合能力，抑制其上游基因RPA1的正常翻譯，降低RPA1蛋白水平。這些結(jié)果提示，相比于rs1131636-CT和-TT基因型，攜帶-CC基因型患者腫瘤在miR-1253作用下，RPA1表達(dá)水平下降，放射射線敏感性提高，腫瘤惡性程度降低，預(yù)后情況良好。       該項研究成果首次發(fā)現(xiàn)RPA1基因可作為新的鼻咽癌預(yù)后預(yù)測分子標(biāo)記物，同時RPA1是潛在的放療增敏劑和靶向藥物作用靶點，為后續(xù)開展疾病的精準(zhǔn)治療和藥物研發(fā)提供了堅實的理論基礎(chǔ)，有望最終提高鼻咽癌患者的治療效果和遠(yuǎn)期生存率。

成果簡介：隨著我國載人航天事業(yè)的發(fā)展及核能、電磁能在軍事、科技、醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用，研究輻射損傷防治手段、積極尋找有效抗輻射損傷藥物 成為迫切需要解決的問題。“龍抗 I 號”是運用多種活性成分篩選技術(shù)從豐富的傣藥資源中精心篩選出的特色抗輻射藥物。 技術(shù)領(lǐng)域：傣藥開發(fā)、抗輻射藥物 應(yīng)用范圍：空間需求，載人航天；航空需求（飛行員高空

研發(fā)背景：糖尿病和老年癡呆癥（Alzheimer’s disease, 簡稱 AD）是目前影響人類健康和社會發(fā)展的重大疾病。糖尿病和AD之間存在密切聯(lián)系，因此AD也被某些研究者稱為三型糖尿病。目前AD無藥可治；而糖尿病已經(jīng)有了很多的“血糖控制”藥物。然而，糖尿病的真正危害不是高血糖，而是高血糖相關(guān)的糖尿病并發(fā)癥。最新的研究表明，目前方式的嚴(yán)格血糖控制并不能給大多數(shù)病人帶來降低糖尿病并發(fā)癥的收益；相反，此類血糖控制可能帶來低血糖和死亡率升高的風(fēng)險。因此，美國醫(yī)師協(xié)會(ACP)建議：大多數(shù) 2 型糖尿病患者的控制目標(biāo)應(yīng)該是糖化血紅蛋白水平在7~8%之間（即平均血糖在8~11mM 范圍）。而這一理想控糖并降低糖尿病并發(fā)癥的目標(biāo)可由釩配合物藥物實現(xiàn)。 抗糖尿病釩配合物曾經(jīng)在2009年前在美國進(jìn)入二期臨床研究。但由于美國金融危機(jī)影響和當(dāng)時測試的釩配合物BEOV的潛在腎臟副作用，BEOV的開發(fā)在2009年終止。本研究室從2009年通過長期研究，成功解析了釩配合物藥理作用和毒理作用的分子機(jī)制，通過理性藥物設(shè)計，得到了VOdmada等系列新型具有自主知識產(chǎn)權(quán)的配合物，有效解決了以前釩配合物存在的問題。在多種二型糖尿病動物上具有良好的控糖和預(yù)防并發(fā)癥的療效，并且明顯延長了動物的壽命。而在APPS1動物模型上，則能夠有效抑制淀粉樣蛋白對腦組織的損傷，成功維持動物的記憶和認(rèn)知水平。 前景預(yù)測：VOdmada有望開發(fā)成功為I類口服抗糖尿病（而非僅僅控糖）新藥，以及I類口服抗AD新藥。開發(fā)策略可根據(jù)市場及FDA政策擇優(yōu)選擇。 成果特點：VOdmada釩配合物抗糖尿病藥物和已有的口服控糖藥物相比。現(xiàn)有藥物均以胰島素及其信號通路為靶點，而釩配合物的抗糖尿病作用則以調(diào)節(jié)細(xì)胞應(yīng)激響應(yīng)為起點，發(fā)揮多種作用，主要包括：激活Hsp60-PPARγ-AMPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，發(fā)揮胰島素增敏和促進(jìn)腦、肌肉、脂肪、肝臟等組織的葡萄糖/脂肪代謝的作用。在此方面，釩配合物的作用相當(dāng)于現(xiàn)有的藥物二甲雙胍和吡格列酮聯(lián)用；調(diào)節(jié)未折疊蛋白響應(yīng)，促進(jìn)Grp78表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)胰島細(xì)胞和促進(jìn)胰島細(xì) 胞恢復(fù)的作用；調(diào)節(jié)線粒體應(yīng)激，促進(jìn)Grp75表達(dá)，進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞作用；減肥和壽命延長作用（藥理分子機(jī)制有待闡釋）。

肥胖癥是一種危害人類健康的慢性疾病，被世界衛(wèi)生組織列為威脅人類健康的十大疾病之一。目前肥胖的全球流行趨勢, 使它成為當(dāng)今世界所面臨的嚴(yán)峻的公共健康問題。通過對各種細(xì)胞因子生理功能、作用機(jī)制的不斷深入了解，人們逐漸認(rèn)識到肥胖不僅是脂肪組織的過度聚積，同時也是一種低水平的慢性炎癥狀態(tài)。因此，肥胖常伴隨著胰島素抵抗、2型糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化及退行性疾病(如癡呆)、呼吸道疾病、多種癌癥等由慢性炎癥引起的一系列健康問題。課題組發(fā)現(xiàn)孤兒核受體Nur77可以在線粒體上與TRAF2相互作用，促進(jìn)線粒體自噬的

一. 應(yīng)用范圍 凡是噪聲環(huán)境惡略、且需要通話的場合，都適用抗噪聲通話系統(tǒng)。二.  主要功能和技術(shù)指標(biāo)噪聲環(huán)境下可實現(xiàn)多點控制雙向通話，支持有線、無線兩種工作方式，在噪聲環(huán)境高達(dá)120dB，能確保通話清晰、設(shè)備可靠。