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【發(fā) 明 人】陶偉偉；段金廒；唐于平【摘要】本發(fā)明公開了一種具有保肝作用的新皂苷化合物。本發(fā)明通過對甘草化學成分進行系統(tǒng)深入研究，經(jīng)過波譜和質(zhì)譜數(shù)據(jù)分析表明從甘草根中分離得到一個新的三萜皂苷化合物。經(jīng)過藥理實驗研究表明，本發(fā)明提供的三萜皂苷化合物，可顯著降低CCl₄致肝損傷模型小鼠、乙醇致肝損傷模型小鼠，D-氨基半乳糖致肝損傷模型小鼠血清ALT、AST活性及肝組織MDA含量，增強肝臟SOD活性，對肝損傷具有明顯的保護作用，且經(jīng)過毒性實驗研究表明，本發(fā)明提供的具有保肝作用的新皂苷化合物未見顯著毒性，可望開發(fā)成新的保肝作用的藥物或保健品。

鹵代芳硝基化合物高選擇性催化加氫合成鹵代芳胺化合物是精 細有機合成中的重要反應，對醫(yī)藥、染料中間體的合成具有重要意義。 常見的催化體系如:選用 Pd、Pt 等貴金屬負載型加氫催化劑在鹵代 芳硝基化合物的催化加氫合成鹵代芳胺化合物的過程中存在嚴重的 脫鹵現(xiàn)象，使得鹵代芳胺化合物的選擇性較差。針對上述脫鹵問題，本課題開發(fā)了一種基于非貴金屬 Fe 的負載 型催化劑，該催化劑在鹵代芳硝基化合物的催化加氫合成鹵代芳胺的 過程中具有較高的催化活性，且催化過程

鹵代芳硝基化合物高選擇性催化加氫合成鹵代芳胺化合物是精細有機合成中的重要反應，對醫(yī)藥、染料中間體的合成具有重要意義。 常見的催化體系如：選用 Pd、Pt 等貴金屬負載型加氫催化劑在鹵代 芳硝基化合物的催化加氫合成鹵代芳胺化合物的過程中存在嚴重的脫鹵現(xiàn)象，使得鹵代芳胺化合物的選擇性較差。 針對上述脫鹵問題，本課題開發(fā)了一種基于非貴金屬 Fe 的負載型催化劑，該催化劑在鹵代芳硝基化合物的催化加氫合成鹵代芳胺的過程中具有較高的催化活性，且催化過程中不存在脫鹵現(xiàn)象，鹵代芳胺選擇性高達。該催化反應具有效率高、

【發(fā) 明 人】梁僑麗；雷玲玲；崔曉東；鄒娜姝；吳啟南 【摘要】 本發(fā)明涉及抗菌新化合物荊三棱酚I(sciryagarrolI)及其制備方法，屬醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域。荊三棱酚I為新順式茋類化合物，結(jié)構(gòu)如下式。它可以從莎草科藨草屬植物荊三棱(Scirpus?yagara)的干燥塊莖中提取制備，即用80%乙醇提取，減壓濃縮，再分別以石油醚，乙酸乙酯萃取。乙酸乙酯萃取部分反復用硅膠柱層析純化，石油醚：乙酸乙酯梯度洗脫得到純品。荊三棱酚I對金黃色葡萄球菌和白色念珠菌具有一定的抗菌作用。

DNA編碼化合物庫的設計及篩選是當前新藥發(fā)現(xiàn)領(lǐng)域最前沿的技術(shù)之一，這種篩選是將目標靶點蛋白和整個DNA編碼化合物庫（億級）進行篩選。篩選體系中，數(shù)量巨大的化合物對同一靶標蛋白競爭性結(jié)合，而非傳統(tǒng)的單個化合物逐一篩選，因此這樣的篩選方式在速度和成本上具有顯著的優(yōu)勢；其次，DNA編碼化合物庫具有非常大的庫容量（百萬到數(shù)百億數(shù)量級），可以涵蓋更為廣泛的化學空間，對于一些用傳統(tǒng)方法難以篩選的靶點，如蛋白-蛋白相互作用靶點，DEL技術(shù)已經(jīng)顯示出巨大的潛力。目前DEL技術(shù)憑借其庫容量大、篩選速度快的特點，已成為化合物篩選的主流方法之一。當前，大型跨國制藥公司都已采用DNA編碼化合物庫技術(shù)進行藥物發(fā)現(xiàn)的研究。眾多基于該技術(shù)的新興生物科技公司/平臺涌現(xiàn)出來，如Ensemble therapeutics、X-Chem、DiCE Molecule、NuEvolution、Philochem、先導藥業(yè)、勁宇生物和藥明康德（DEL平臺）等。  硒是一種非金屬化學元素，位于化學元素周期表中位于第四周期VI A族（第34號元素）。硒在自然界的存在方式分為兩種：無機硒和植物活性硒。無機硒一般指亞硒酸鈉和硒酸鈉，從金屬礦藏的副產(chǎn)品中獲得；植物活性硒是由硒通過生物轉(zhuǎn)化與氨基酸結(jié)合而成，一般以硒蛋氨酸的形式存在。硒可用作光敏材料和電解錳行業(yè)催化劑，也是動物體必需的營養(yǎng)元素和植物有益的營養(yǎng)元素等。作為一種多功能的生命營養(yǎng)素，硒常常用于腫瘤癌癥克山病大骨節(jié)病、心血管病、糖尿病、肝病、前列腺病、心臟病、癌癥等40多種疾病，廣泛運用于癌癥、手術(shù)、放化療等。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細胞HBsAg的表達呈現(xiàn)出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。