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4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

4月22日，清華大學藥學院饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本發明涉及一種微流控芯片制作技術，主要用于高分子聚合物材質微流控芯片制作，其特征在于利用 CNC 雕刻機直接加工微流控設備， 即利用數控軟件進行微流控芯片的通道設計，得到相應的雕刻路徑， 編寫雕刻用代碼；將雕刻代碼導入控制 CNC 雕刻機的軟件中，對要進行制作的高分子聚合物材料進行制作；圖案制作結束后，根據不同要求，封接芯片，即可得到功能化的微流控設備。 技術特點：極大的降低高分子聚合物微流控芯片的制作成本，簡單易用，快速制備，有利于芯片的大批量生產，并能靈活的調節芯片 微通道深度，有利于實現微流控

本發明公開了一種共面電容式聚合物分子取向測量裝置及方法， 其中該測量裝置包括傳感器探頭陣列(10)、電容測量單元(13)、以及取 向計算模塊(14)，其中，傳感器探頭陣列(10)包括多組共面電極；任意 一組共面電極均包括至少兩個導電電極；電容測量單元(13)用于測量同 一共面電極內的任意兩個導電電極之間的電容，并得到多組電容數據； 取向計算模塊(14)則用于根據多組電容數據計算待測量聚合物的分子 取向。本發明利用聚合

本發明公開了一種提高分子篩膜通量的方法，對在含有聚合物的載體（如純有機載體或有機-無機復合載體）表面合成的分子篩膜進行加熱處理，從而達到提高分子篩膜滲透通量的目的。先在載體表面制備分子篩膜，然后將膜材料整個置于加熱爐內，按一定速率升溫到一定溫度后保持一段時間，然后再按一定速率降溫至常溫；將進行過加熱處理的分子篩膜用于滲透汽化分離，與未處理的分子篩膜相比，膜的通量有明顯提高。也可以在制備分子篩膜之前，對載體進行同樣的熱處理。本發明的熱處理沒有使分子篩膜產生額外缺陷，操作簡單，分離性能提高顯著，對分子篩膜的修飾有普遍適用性。

電子科技大學機械與電氣工程學院彭倍教授和駱德淵教授帶領該校機器人與無人系統團隊根據疫情需要，迭代研發了“小護士”智能機器人。目前有兩臺“小護士”智能機器人已在武漢漢陽方艙醫院“上崗”。據了解，“小護士”智能機器人可以根據設定的程序，自主導航，進行噴灑消毒，派發藥品，還可以對病人進行生命體征測試，包括體溫、血壓、心率、血氧檢測分析。此外“小護士”智能機器人還可以通過人臉或指紋對病人進行身份確認，搭配熱成像人體測溫系統，測量精度高。同時還可以實現24小時智能監測預警，無人值守，遠程遙控，能極大降低醫護人員工作強度和暴露風險。“小護士”智能機器人的原型是機器人與無人系統團隊牽頭的四川省重大科技專項課題——用于警方的看守監視智能機器人。疫情發生后，團隊老師發現，大量醫護人員疲于配藥送藥分發，人與人的接觸也會增加感染風險，如果用機器人來進行測溫、配送藥品，一方面可以把醫護人員從繁復的工作中解放出來，另一方面可以隔離輸入性傳染源，降低交叉感染的風險，于是緊急迭代開發出了“小護士”智能機器人。

電子科技大學機械與電氣工程學院彭倍教授和駱德淵教授，帶領機器人與無人系統團隊根據疫情需要，迭代研發了“小護士”智能機器人，已經捐贈了2臺給武漢漢陽方艙醫院。 “小護士”智能機器人可以根據設定的程序，自主導航，進行噴灑消毒，派發藥品，還可以對病人進行生命體征測試，包括體溫、血壓、心率、血氧檢測分析。 “小護士”智能機器人通過人臉或指紋對病人進行身份確認，搭配熱成像人體測溫系統，測量精度高，還可以實現24小時智能監測預警，無人值守，遠程遙控，能極大降低醫護人員工作強度和暴露風險。

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