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本發明涉及電子電路技術領域，公開了一種多通道通用數據采集器，其技術要點是：包含采集探頭、信號通道、電路調理模塊和微控制器MCU，采集探頭、信號通道和電路調理模塊內部結構均按電流型、電阻型、電壓型和脈沖頻率型進行區分已實現在本數據采集器能夠在各個場景使用。微控制器MCU通過預設的軟件控制電路調理模塊中數據選擇器實現不同功能電路的切換。采用這樣的結構通過特有的電路和微控制處理彌補了傳統采集器只能采集單一數據的弱點，提供了一種能夠適用于各個領域的采集器。

山東大學藥學院李敏勇教授團隊與美國德州農工大學、北京師范大學的研究團隊合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上發表了光控CRAC通道抑制劑的研究成果，該光控抑制劑成功用于治療斑馬魚模型上的Stormorken綜合癥。鈣釋放激活鈣通道（CRAC通道）在所有的興奮性和非興奮性細胞中廣泛存在，與一系列重要的生理功能密切相關。構成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介導鈣池操縱鈣內流（SOCE）產生鈣信號。SOCE是由內質網（ER）內腔內Ca2+儲存耗竭和STIM1 ER-管腔結構域多聚化引發。激活的STIM1分子積聚在ER-PM連接處，結合并激活細胞膜上的門控ORAI1通道，引發鈣內流。異常的STIM-ORAI信號與多種人類疾病相關，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心臟肥大、癌癥轉移和Stormorken綜合癥。研究表明，Stormorken綜合癥是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的獲得性突變引起的，導致部分Ca2+進入細胞。因此CRAC通道作為一種很有前途的治療靶點受到了廣泛關注。光藥理學方法利用可光切換的分子在時空上精確控制生物活性靶點，如離子通道、受體、酶和核酸。為了更精確地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授團隊開發了一系列光控CRAC通道抑制劑，以良好的時空分辨率控制Ca2+信號，從而對與CRAC通道過度激活相關的疾病進行光藥理調節。該團隊基于N-芳基苯甲酰胺類CRAC通道抑制劑（GSK系列化合物和Synta 66）開發了一系列可光切換的CRAC通道調節劑。在這些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，實現反式和順式構型之間的快速和可逆光轉化，從而使piCRACs對CRAC通道顯示出相反的抑制作用。經過一系列的實驗發現piCRAC-1光熱穩定好、良好的光化學性質、高時空精度、能夠高選擇地光誘導CRAC通道開關。首先該團隊通過UV-Vis、HPLC和NMR方法探討piCRAC-1的光化學性質，對紫外吸收光譜、紫外以及藍光照射下的trans-cis轉換率、光熱穩定性以及光敏特性進行測定，通過對CRAC通道和下游Ca2+響應轉錄因子（NAFT核內轉運）的光依賴抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究發現trans-piCRAC-1在50 μM以下對SOCE幾乎沒有抑制，然而cis-piCRAC-1對SOCE有明顯的抑制作用（IC50=0.5 μM）。同時，cis-piCRAC-1對CRAC通道電流抑制高達80％，而trans沒有抑制。同樣紫外光照下TG誘導的NFAT核內轉運被piCRAC-1顯著抑制。piCRAC-1作為無創光學工具可以用于治療CRAC通道相關的Stormorken綜合征。在斑馬魚出血實驗中，piCRAC-1在紫外光下能夠拯救血小板減少癥（78.9%），抑制出血，藍光、無光下僅有輕微的拯救效果。該研究成果顯示piCRAC-1以高時空精度對細胞內CRAC通道和依賴Ca2+信號的生理過程進行光誘導調節。PiCRAC-1可以作為潛在治療劑用于光控調節與鈣信號失調相關的病理過程，例如由CRAC通道過度激活引起的Stormorken綜合征。該研究成果有助于Ca2+通道的結構-功能關系的研究，而且在研究無數Ca2+調節信號過程和與Ca2+動態平衡相關的人類疾病方面具有潛在應用價值。李敏勇教授團隊博士研究生楊興業、周育斌教授團隊博士研究生馬國林、王友軍教授團隊博士研究生鄭思思為該論文的共同第一作者。該工作得到了國家自然科學基金、山東大學杰出中青年學者、山東省泰山學者、山東省自然科學基金等項目的資助。文章鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

產品詳細介紹◎ 簡介1．外觀優雅大方；2．防止尾隨；3．防止代刷卡； 4. 支持“反潛入”； 5．雙向進出、自動方向識別；6. 非合法人員報警；7. 穩定、維修率極低。◎ 參數電源 DC12V 1A 通過寬度 65cm-75cm 聯網方式 聯網 人員通過速度 <25km/H 通訊方式 RS485 功耗 ≤6W 適用卡類 Mifare? One、EM_ID、電子標簽 工作溫度 -20℃～70℃ 讀寫速度 ≤0.1秒/次 工作濕度 10％～90％RH （企事業通道應用）適應各種復雜考勤統計：正常出勤（出勤天數、出勤小時），異常出勤（如曠工、提前離開、中途出入、遲到、早退、漏刷卡、單次刷卡），加班（休息日加班，節日加班），各種請假，班次上班次數統計。靈活設定企業各種班別，允許企業不同上、下班規律并存（保安、生產部人員倒班，主管、司機、外勤人員上彈性班，生產線人員連班等），支持人工排班、電腦自動排班、支持員工調班等，系統能自動統計其出勤狀況。考勤方法靈活：系統允許不同級別、不同工種的員工有不同的考勤方式。可設置免刷卡人員（如高級主管）、彈性人員（司機等）、加班連班刷卡、休息日、節假日的出勤/休息處理、補班補休等。自動計算加班：系統可設置由電腦計算加班，支持加班登記，支持取整計算（如30分鐘或60分鐘）、四舍五入計算、精確計算。遲到、早退統計：可分段統計遲到、早退次數及累計時間。方便的查詢功能：按部門、班別、人事編號、卡號、姓名、日期查詢員工原始刷卡數據及出勤狀況，查詢員工每月出勤狀況，分別查詢遲到、早退、曠工等異常情況，查詢結果可即時打印，所見所得。強大報表功能：按報表種類格式可由報表生成器自由定義，打印欄目可自由選擇。提供考勤日報、月報、年報和不定期報表、各種請假報表、加班報表、遲到、早退、曠工等異常報表、人事檔案報表、員工刷卡數據報表，每日出勤情況報表等...（校園公寓通道應用）A，防尾隨，利于學生人身安全；B，非法使用報警功能，有效的防范外來人員，保障公寓財產安全C,紅外探測技術，自動識別進出方向。D，單人單卡，規范學生進出，防止代打卡，一卡多人進出...欲知更多詳情致電：400 608 298獲得技術支持

立體聲輸出（W）8Ω：2×200W 立體聲輸出（W）4Ω：2×280W 輸入阻抗（KΩ）：10/20（不平衡/平衡） 輸入電平（V/8Ω）：0.775 頻率響應（Hz）：20~20K 信噪比（dB）：≥98 失真度：0.15% 重量：8.40Kg

浙江工業大學張文教授團隊正攻關浙江省科技廳關于2019-nCoV應急科研項目，與浙江省疾病預防控制中心合作，幫助解決目前針對新冠肺炎無特效藥的臨床問題。張文教授團隊自2014年H7N9禽流感疫情發生以來，就開始研究流感和冠狀病毒致病機制，以及針對病毒的靶向藥物開發。 張文團隊早在2014年開始，就陸續開展針對SARS-CoV、MERS-CoV、塞卡、埃博拉（CoV）冠狀病毒，以及H7N9甲型流感病毒、某些H1N1亞型甲型流感病毒的抗病毒藥物研發。他們發現，在這些病毒入侵的宿主細胞，有種絲氨酸蛋白酶TMPRSS2（Ⅱ型跨膜絲氨酸蛋白酶（TTSP）），它可能就是我們要找的“魔術剪刀”，換個角度來說，也就是一個極佳的抗病毒藥物靶點。2017年，張文團隊在公開發表的文獻（Biochimie, 2017, 142, 1-10）中，對冠狀病毒侵入宿主細胞進行病毒復制的過程進行了詳細闡述。 SARS-CoV冠狀病毒進入宿主細胞可能通過的兩個途徑：途徑1，冠狀病毒與宿主細胞受體（對2019-nCoV的受體是血管緊張素轉化酶II，ACE2）結合，以內吞的形式進入宿主細胞，形成胞內體，在這過程中刺突蛋白被組織蛋白酶活化。由于胞內體pH值下降致使病毒包膜與胞體內膜的融合，并將病毒遺傳基因RNA釋放到胞漿中，然后進行RNA轉錄、復制和轉錄。新的病毒RNA被轉運至內質網、高爾基體中間部位組裝的地方。在這里由宿主細胞合成的無活性的刺突糖蛋白（spike protein）必須由絲氨酸蛋白酶TMPRSS2剪切為有活性的片段，包裝在病毒上。然后，RNA和結構蛋白組裝并發芽成囊泡；囊泡被轉運到細胞表面并在TMPRSS2幫助下釋放。途徑2，刺突糖蛋白（spike protein）可以在細胞表面在TMPRSS2幫助下被激活，導致病毒膜與宿主細胞質膜融合。TMPRSS2在高爾基體或質膜上，無論是在病毒組裝過程中還是在附著和釋放過程中，都發生了對刺突糖蛋白的剪切，這也確保了新病毒的活性。TMPRSS2激活SARS-CoV會干擾干擾素誘導的跨膜蛋白（IFITMs）對SARS-CoVS的抑制作用，IFITMs是一類干擾素誘導的宿主細胞蛋白，可抑制幾種包膜病毒進入。 所獲得的證據表明，TMPRSS2在SARS-CoV感染中發揮著重要作用。團隊前期研究發現TMPRSS2基因組里有一段序列能特異性地與團隊優選的合成小分子先導化合物作用，下調TMPRSS2基因表達，從而在宿主細胞中能抑制病毒復制、增殖。圖2為團隊篩選的部分小分子化合物。團隊正加快新冠肺炎防治藥物科研攻關的研究進程，爭取在2020年3月-12月在新結構分子和老藥篩選方面有階段性實質成果，為疫情防控阻擊戰貢獻工大力量。

產品詳細介紹產品名稱:  V10系列Flotect小型靶式流量開關產品型號:  V10經濟型，可現場調整設定點 特點：適合小管徑、防漏、低價可靠管徑范圍：1/2"-2"溫度：最大93°C操作壓力：銅體69bar；不銹鋼體138bar連接：1/2"NPT外螺紋開關容量：1.5A@24VDC，0.5A@125VAC，0.001A@200VDC材質：葉片：301SS，本體：銅或303SS，彈簧和針片：301SS/302SS/316SS磁鐵：8號陶瓷重量：128克認證：CE，UL，CSA 選型表:型號 材質  V10 Brass Lower Body  V10SS 303 Stainless Steel Lower Body 

光纖穩相傳輸技術主要解決光傳輸鏈路中的光纖受外界環境因素（溫度、應力等）影響產生傳輸延時波動，進而導致傳輸信號的相位出現漂移的技術問題。 高精度同步網絡中的相位和時鐘的嚴格同步是網絡正常運行的基本條件，但是傳統光傳輸鏈路應用于該類網絡中時，會對傳輸信號帶來皮級秒到納秒級的傳輸延時波動，導致網絡中信號的時鐘分配、相參合成等工作受到極大的限制。 光纖穩相傳輸技術主要完成高精度網絡中信號的穩幅穩相傳輸，以實現高精度同步網絡的構建。

本發明公開了一種多通道復合式直線振動傳輸系統，涉及到基于圓餅狀零件的姿態調整和上料裝置。該傳輸系統以現有的機械手和圓餅狀零件加工生產線為基礎，針對圓餅狀零件開發出一套自動化姿態調整和上料的裝置。圓餅狀零件可包括螺母、減速器的襯套和彈簧座等，這類零件在上料前需要全部以一正確的姿態送入以便加工。該系統包括升降機構、料倉、振動給料機、光電開關組件、翻轉和平移機械手，對機械手和輔助設備協同動作控制系統的研發，實現機械手和輔助設備的同步動作，方便機械手對零件的調整和擺放。與現有技術相比，本發明可降低生產成本、實現圓餅狀零件的并行快速排列，解決加工過程中零件排序困難的問題，取代人工排列的工作方式。

雌馬酚(equol)是大豆異黃酮的主要組分之一大豆黃素(daidzein)在結腸 微生物菌群作用下轉化產生的具有穩定化學結構的最終代謝產物，比其母體具有 更高的生物活性。大豆黃素的生物學作用在一定程度上可能歸因于其代謝產物雌 馬酚。然而，人群中能代謝大豆黃素為雌馬酚者約為 30%~50%。因此，人體能否 將大豆黃素代謝為雌馬酚是決定大豆黃素能否更有效地發揮其藥理作用的關鍵。 雌馬酚具有抗氧化、抑制心肌鈣超載、影響血管反應性、抗腫瘤、防治更年期綜 合癥和骨質疏松等作用。大電導鈣激活的 K+通道(big conductance Ca2+-activated K+ channels，BKCa 通道)是收縮表型的血管平滑肌主要表達的 K+通道之一。由孔形成亞單位 α 和 調節亞單位 β1 共同組成跨膜蛋白復合體。β1 亞單位影響通道的 Ca2+/電壓敏 感性、對藥理學調節劑的反應以及通道向質膜的運輸。血管 BKCa 通道激活引起 平滑肌細胞膜電位超極化，關閉電壓依賴性 Ca2+通道，導致血管擴張，從而對 抗壓力和血管收縮劑引起的血管收縮。更為重要的是，BKCa 通道呈現組織和功 能異質性。在腦動脈平滑肌細胞，BKCa 通道電流密度、對雌激素(作用于 β1 亞單位)的敏感性、β1 亞單位在 mRNA 和蛋白水平的表達以及 β1 與 α 亞單位 蛋白的比值均明顯高于骨骼肌等外周小動脈平滑肌細胞。提示 β1 亞單位可能在 腦血管 BKCa 通道的調節中意義更為重要。本發明公開了基于雌馬酚激活 BKCa 通道的應用，在應用大鼠局灶性腦缺血 再灌注模型、尾套法測量大鼠血壓、激光多普勒血流儀觀測腦實質和軟腦膜血流 量及離體血管肌張力描記和膜片鉗技術的基礎上，對雌馬酚的藥用活性進行了檢 測，結果表明雌馬酚通過激活 BKCa 通道 β1 亞單位，擴張血管、增加腦血流量、 保護缺血再灌注腦組織，有益于缺血性腦卒中的防治，可用于相關藥物的制備。 而我們目前的工作可作為臨床前藥效研究的主要部分。