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2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明公開了一種多自由度開關功放大負載差異情況下的分步協同控制法。此方法適用于任何負載差異過大且多路輸出的開關功率放大器。在同步精確控制法的基礎上采用分布協同控制法，用來解決實際負載差異過大導致系統運行劇烈振動的問題，其特征在于：分步協同控制算法實現負載差異過大情況下大負載自由度和小負載自由度先后啟動。先啟動大負載相的電流控制，同時保持小負載相處于靜止狀態。實時監測大負載相的實際電流值，當實際電流達到給定電流的預設范圍邊界時，再啟動小負載相的電流控制。同步精確控制其他相負載的電流，公共橋臂獨立運作，開關狀態與電流誤差絕對值最大的那一相負載橋臂匹配。負載橋臂的運作變化取決于電流誤差信號的極性和電流誤差絕對值最大相的電流變化狀態，依據設定的容差范圍對所有負載電流進行同步精確控制。

對外經濟貿易大學商務部援外高端碩、博項目系列視頻課程錄制競爭性磋商

本發明提供了花生維生素E合成相關基因AhPK及其在提高植物維生素E含量和耐鹽性中的應用，將該AhPK基因在花生中超量表達后，得到生育酚含量和活性最高的α生育酚含量顯著提高的轉基因植株。實驗證明，將本發明的AhPK基因超量表達可顯著提高花生葉片的維生素E含量，且可明顯增強轉基因花生種子的耐鹽性。本發明的蛋白及其編碼基因對于植物維生素E合成機制的研究，以及提高植物的維生素E含量、活性和植株的抗逆性具有重要的理論及實際意義，應用前景廣闊。

華中農業大學植物科學技術學院植物生長室設備采購及安裝項目競爭性磋商

西安電子科技大學5G創新創業實訓實驗平臺采購項目競爭性磋商

本發明提供了一種物質作為制備治療慢性萎縮性胃炎、保護胃黏膜和阻斷胃炎癌轉化發生的產品的應用，所述產品為選自藥品、保健品、食品的一種，該物質是從下列中選出的：荷葉堿，荷葉堿的衍生物，荷葉提取物，以及前述物質中選出的至少兩種的混合物。所述應用包括治療慢性萎縮性胃炎、保護胃黏膜、阻斷胃炎癌轉化、治療胃癌前病變、阻止胃癌發生中的至少一種。體外實驗表明，荷葉堿能夠阻斷胃炎癌轉化細胞增殖。體內實驗表明，荷葉堿能夠治療大鼠慢性萎縮性胃炎(尤其是慢性萎縮性胃炎伴有腸上皮化生)、荷葉堿和荷葉提取物能夠保護大鼠胃黏膜損傷和抑制果蠅胃腸道干細胞異常增殖。

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本發明提供了一種基于InDel分子標記鑒定辣椒雄性不育三系配套雜交種真實性和純度的方法。其方法為：將辣椒雜交種和親本培育至芽苗期，提取DNA，應用核心引物對雜交種和親本進行篩選，只有共顯性標記的引物可以作為該雜交種真實性鑒定的分子標記。若辣椒雜交種和親本在核心引物庫中無法篩選出共顯性標記，則結合次級核心引物庫中繼續篩選，直至篩選出共顯性標記。本發明建立的快速、同時鑒定辣椒雄性不育三系配套雜交種真實