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逆轉(zhuǎn)錄病毒需要整合到宿主基因組中來完成自身的復制。當逆轉(zhuǎn)錄病毒感染宿主生殖細胞時，整合的逆轉(zhuǎn)錄病毒便會從親代傳到子代，從而形成內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒。內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒廣泛存在于脊椎動物基因中。絕大多數(shù)的內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒會積累各種突變，從而在宿主基因組中失活或片段化。宿主有時會利用內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒基因來行使自身生物學功能（圖1），這個過程在進化生物學中被稱為選配（co-option）。例如，抑制多種逆轉(zhuǎn)錄病毒復制的限制性因子Fv1以及參與到胚胎發(fā)育的Syncytins都是選配的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因。但目前對脊椎動物中逆轉(zhuǎn)錄病毒基因選配事件尚無系統(tǒng)的研究。 韓管助課教授題組在756種脊椎動物基因組中系統(tǒng)地挖掘了逆轉(zhuǎn)錄病毒基因選配事件，共發(fā)現(xiàn)177個逆轉(zhuǎn)錄病毒選配事件。其中，93個選配事件涉及到逆轉(zhuǎn)錄病毒gag基因，gag基因選配事件主要發(fā)生在哺乳動物和鳥類中。84個選配事件涉及到逆轉(zhuǎn)錄病毒env基因，env基因選配事件主要發(fā)生在哺乳動物、鳥類和魚類中。通過對選配事件發(fā)生的時間進行分析，發(fā)現(xiàn)選配事件的數(shù)目隨著時間的推移而增多，僅有少數(shù)的選配的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因在長時間尺度上被維持，這些結(jié)果表明逆轉(zhuǎn)錄病毒基因選配可以在脊椎動物中頻繁的發(fā)生和丟失。 一般認為，參與到病毒與宿主間進化軍備競賽的宿主基因會受到正選擇。該研究通過選擇壓力分析在很多選配的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因中發(fā)現(xiàn)了正選擇的證據(jù)，表明這些基因可能參與到病毒與宿主間進化軍備競賽中。還有部分選配的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因的進化主要受到負選擇，表明這些基因可能主要參與到非抗病毒的宿主功能之中。選配的逆轉(zhuǎn)錄病毒基因受到不同的選擇壓力表明這些選配的基因可能行使了多種宿主細胞生物學功能。總之，該研究為在脊椎動物進化過程中發(fā)生的逆轉(zhuǎn)錄病毒選配事件提供了一幅全景圖，對全面理解逆轉(zhuǎn)錄病毒和脊椎動物間互作的進化具有十分重要的意義。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。 北京大學基礎醫(yī)學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉(zhuǎn)導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調(diào)控分子。北京大學基礎醫(yī)學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權(quán)專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

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