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通過在BCG表面表達(dá)FimH蛋白，賦予了BCG靶向腫瘤細(xì)胞糖基化的能力，達(dá)到了增強(qiáng)BCG對(duì)膀胱腫瘤細(xì)胞的選擇性黏附和增強(qiáng)免疫反應(yīng)的一箭雙雕的效果，在膀胱癌原位模型中展現(xiàn)出了出色的抗腫瘤效果和良好的安全性，為臨床BCG菌株的減毒增效提供了新的策略，具有極大的臨床轉(zhuǎn)化潛力。

成都中醫(yī)藥大學(xué)藥學(xué)院、西南特色中藥資源國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室學(xué)者于2022年8月25日在《PharmacologicalResearch》期刊（TOP期刊）發(fā)表了題為“VoacamineisanovelinhibitorofEGFRexertingoncogenicactivityagainstcolorectalcancerthroughthemitochondrialpathway”的研究性論文。

目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。 北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長(zhǎng)（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國(guó)際專利正在審批中。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術(shù)、化療、放療等破壞性治療轉(zhuǎn)向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時(shí)代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細(xì)胞，對(duì)腫瘤細(xì)胞實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細(xì)胞（如CART及TCRT細(xì)胞）靶向腫瘤特異性抗原，實(shí)現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內(nèi)免疫細(xì)胞的殺傷效應(yīng)或阻斷腫瘤患者免疫細(xì)胞上特有的免疫抑制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細(xì)胞的免疫無能狀態(tài)，即主動(dòng)免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動(dòng)免疫治療都嚴(yán)格依賴特異性的腫瘤靶點(diǎn)分子及特異性免疫調(diào)控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領(lǐng)域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點(diǎn)及免疫調(diào)控分子。北京大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細(xì)胞中大量表達(dá)，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生及轉(zhuǎn)移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達(dá)一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個(gè)新的N-糖基化位點(diǎn), 而在正常組織細(xì)胞及B細(xì)胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達(dá)在上皮來源的腫瘤干/祖細(xì)胞上，其表達(dá)水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉(zhuǎn)移、腫瘤的化療耐藥及不良預(yù)后。用特異性識(shí)別該唾液酸相關(guān)表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長(zhǎng)（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細(xì)胞潛在的共同靶點(diǎn)，尤其是其高表達(dá)在腫瘤干/祖細(xì)胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前，該靶點(diǎn)已經(jīng)獲得國(guó)家知識(shí)產(chǎn)權(quán)專利保護(hù)（201510776518.9），國(guó)際專利正在審批中。

近日，西南大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院官智教授、何延紅教授與南寧師范大學(xué)黃初升教授開展合作，在國(guó)際頂尖化學(xué)期刊《德國(guó)應(yīng)用化學(xué)》(AngewandteChemieInternationalEdition，)上在線發(fā)表了題為“MergingtheNon-NaturalCatalyticActivityofLipaseandElectrosynthesis:AsymmetricOxidativeCross-CouplingofSecondaryAmineswithKetones”（脂肪酶的非天然催化活性與電合成相結(jié)合：二級(jí)胺與酮的不對(duì)稱氧化交叉偶聯(lián)）的研究成果。

近日，由清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院林欣教授科研團(tuán)隊(duì)與華夏英泰公司聯(lián)合研發(fā)的雙靶點(diǎn)CD19/CD20 STAR-T候選產(chǎn)品HXYT-001細(xì)胞注射液的中國(guó)I期臨床試驗(yàn)在北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院完成了首例受試者知情同意簽署。

該項(xiàng)研究成果指出了一種能有效免疫復(fù)雜應(yīng)力影響的可拉伸OECT及其傳感器的新方法，通過結(jié)合有序蜂窩狀半導(dǎo)體聚合物制備方法與雙向預(yù)拉伸技術(shù)，成功研制了最高可拉伸至140%的OECT，且其輸出特性在可拉伸范圍內(nèi)保持了高度穩(wěn)定。