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目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。 北京大學基礎醫(yī)學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發(fā)展，惡性腫瘤的治療已經(jīng)逐漸由傳統(tǒng)外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創(chuàng)介入及無創(chuàng)性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現(xiàn)精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現(xiàn)特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態(tài)，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰(zhàn)之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。北京大學基礎醫(yī)學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發(fā)現(xiàn)開始，追蹤至今，已經(jīng)證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發(fā)生及轉移。近期的研究發(fā)現(xiàn)上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發(fā)生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發(fā)生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經(jīng)獲得國家知識產(chǎn)權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。

本發(fā)明公開了一種新的含多膦酸端基的兩性離子聚合物及其制備方法和用途。本發(fā)明含多膦酸端基的兩性離子聚合物具有如式（Ⅰ）所示的結構：式（Ⅰ）中，10≤n≤37。本發(fā)明含多膦酸端基的兩性離子聚合物可用于金屬氧化物表面接枝改性，使改性表面具備優(yōu)異親水、抗蛋白質吸附能力、抗細菌附著能力，特別適用于含金屬氧化物表面的醫(yī)用生物材料表面的快速改性修飾，提高材料的生物相容性、抗細菌附著和表面潤滑能力。

本發(fā)明公開了一種回旋加速器剝離靶驅動裝置，其特征在于， 包括：雙通道碳膜結構和弧形導軌；所述弧形導軌設置在回旋加速器 的磁極的周圍，用于使雙通道碳膜結構在其上進行滑動；所述雙通道 碳膜結構包括剝離薄膜單元，所述剝離薄膜單元用于對所述回旋加速 器的粒子源產(chǎn)生的負氫離子剝離電子形成質子。本發(fā)明實施例可以避 免對磁極的破壞，降低了對剝離薄膜更換的頻率，降低破壞真空的頻 率，節(jié)約成本和時間。 

一種用于預測多元拼合靶材制備的薄膜成分的預測方法 一、項目分類 顯著效益成果轉化 二、成果簡介 現(xiàn)有物理氣相沉積（PVD）制備多元薄膜材料采用合金靶材作為靶源，生產(chǎn)過程中，薄膜成分的調控范圍受安裝的合金靶材的成分比例的限制。如果預期獲得納微復雜結構的復合薄膜，按照常規(guī)技術路線需要上百塊成分連續(xù)變化的合金靶材，這顯然是無法實現(xiàn)的。同時，采用合金靶材制備某些多元薄膜時，需要特高純度的或極端成分比例的靶材作為靶源，這類特殊靶材以現(xiàn)有技術難以制造。 為此，本發(fā)明研發(fā)出一種用于預測多元拼合靶材制備的薄膜成分的預測方法，利用本發(fā)明技術有助于新材料的研發(fā)和促進半導體器件、切削刀具涂層等高新技術的發(fā)展。

格柵單板多頻多輻射器天線涉及一種平面天線，該天線包括介質基板（１）、介質基板（１）上的金屬地（２）、輻射槽縫（３）、上輻射貼片（４）、下輻射貼片（５）和微帶饋線（６）；介質基板（１）的一面是金屬地（２）、格柵（２１）和輻射槽縫（３），另一面是上輻射貼片（４）、下輻射貼片（５）和微帶饋線（６）的導帶（１１）；金屬化過孔陣列把金屬地（２）與輻射貼片相連；微帶饋線（６）一端是天線端口（１０），微帶饋線（４）另一端開路并跨過輻射槽縫（３）并伸展一段長度。該天線是多頻帶多輻射器工作，各個頻帶獨立可調，輻射特性

隨著新信息技術的應用，我們走進云時代 云突破了IT基礎設施的物理限制 云桌面技術的應用，讓你擁有一臺長在云上的電腦，本地沒有主機，也看不見電腦CPU和硬盤 操作系統(tǒng)和應用運行所需的計算和存儲能力都集中在云端數(shù)據(jù)中心 如果你是IT管理者 你是否在尋找—種高效的模式去部署、管理、維護大規(guī)模工作和學習的電腦? 你是否能靈活的、動態(tài)的調度電腦的資源配置，按需統(tǒng)一交付和回收? 你是否能保障電腦無故障運行的連續(xù)性和穩(wěn)定性? 你是否擁有可集中管控、靈活且自由彈性擴展的平臺，以滿足不斷變化的業(yè)務需求? 如果你是桌面使用用戶 你或許希望能自由移動你的電腦，桌面和數(shù)據(jù)隨身攜帶 你想要遠程完成工作和學習任務 你想要更便捷的獲得一臺更高性能的電腦配置 一朵云，覆蓋行業(yè)全場景桌面需求 多架構融合桌面云 傳統(tǒng)桌面vs多架構融合桌面云 產(chǎn)品八大優(yōu)勢 產(chǎn)品核心技術 產(chǎn)品極致性能體驗

據(jù)2020年全球癌癥數(shù)據(jù)報告統(tǒng)計，2020年中國癌癥新發(fā)病例前十的癌癥分別是：肺癌 82萬，結直腸癌 56 萬，胃癌 48萬，乳腺癌 42萬，肝癌 41萬，食管癌 32萬，甲狀腺癌22萬，胰腺癌 12萬，前列腺癌12萬，宮頸癌11萬，這十種癌癥占新發(fā)癌癥數(shù)的78%；2020 年中國癌癥死亡人數(shù)前十的癌癥分別是：肺癌 71萬，肝癌 39萬，胃癌 37萬，食管癌 30萬，結直腸癌 29萬，胰腺癌 12萬，乳腺癌 12萬，神經(jīng)系統(tǒng)癌癥 7萬，白血病 6萬，宮頸癌 6萬，這十種癌癥占癌癥死亡總數(shù)的83%。 2020年中國癌癥死亡例數(shù)前十的癌癥類型 肝癌（Hepatocellular carcinoma, HCC）是常見惡性腫瘤之一，2020年在我國其發(fā)病率位居第五位，死亡率高居第二位。由于其早期癥狀不易被發(fā)現(xiàn)且發(fā)展迅速等特點，使得大多數(shù)患者在被確診時就己經(jīng)喪失了手術治療的機會。因此，化療成為患者治療選擇的重要手段。鉑(II)類抗癌藥物如順鉑、卡鉑和奧沙利鉑對肝癌療效確切，在臨床上常與其他抗癌藥物聯(lián)合治療肝癌，但其仍然存在靶向性差、嚴重的毒副作用和耐藥性等缺點。因此，探索具有肝靶向性強、療效高和毒性低的鉑類抗癌藥物已成為新一代鉑類抗肝癌藥物研究中擬解決的關鍵科學問題。 研究表明，在肝細胞表面鑲嵌著豐富的甘草次酸（Glycyrrhetinic acid，GA）特異性結合位點，且該位點與GA具有高度飽和性和親和性。經(jīng)后期研究發(fā)現(xiàn)GA受體是蛋白激酶Ca，其在肝癌細胞中的表達遠高于其他細胞，且GA自身還具有抗肝炎和保肝的功效。研究表明，GA對肝癌細胞增殖具有一定的抑制作用，可以通過多種作用機制殺傷肝癌細胞, 例如周期停滯、自噬和誘導肝癌細胞凋亡等；另外，GA還可以通過增強肝臟抗氧化能力和抑制炎癥反應，起到保肝護肝的作用。因此，本項目基于鉑(IV)配合物獨有的化學與生物性質且可以充當前藥和GA具有特異性結合GA受體的特點，我們設想將GA受體特異性結合的藥物分子GA與鉑(IV)配合物相結合構建的雙藥給藥體系，一方面可以將鉑類抗癌藥物遞送到腫瘤部位，以增加藥物在靶細胞、靶組織或靶器官之中的濃度，進而起到靶向性治療和降低毒性的目的，為開發(fā)靶向肝癌細胞的鉑類抗癌藥物提供一種新的思路和方法。 本項目實施的技術路線圖 本項目立足生物醫(yī)藥領域鉑類抗腫瘤藥物的篩選及工藝開發(fā)，應用于肝癌患者的治療，其原料易得，工藝綠色，成本低，科技含量高、應用前景大。相關研究已獲國家自然科學基金-青年科學基金（22007036）、中國博士后科學基金-面上項目（2020M673553XB）和淮安市2020“淮上英才”駐淮高校優(yōu)秀博士等項目資助。近年來，在鉑類抗癌藥物及小分子抗癌藥物領域，以第一作者、共同第一作者及通訊作者在Cancer Letters、Journal of Medicinal Chemistry、European Journal of Medicinal Chemistry 、Bioconjugate Chemistry、Bioorganic & Medicinal Chemistry、Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters、Journal of Materials Chemistry B、Bioorganic Chemistry等國際知名藥物期刊發(fā)表SCI論文20余篇。這些研究成果為本產(chǎn)品的開發(fā)和宣傳推廣奠定了堅實的基礎。 本項目圍繞GA受體介導肝靶向，構建系列靶向肝癌細胞的鉑(IV)類抗腫瘤配合物，使其可以形成具有主動靶向和多靶點作用的多功能鉑(IV)配合物前藥分子，并希望從中篩選出具有抗癌活性高、靶向性強和毒性低的新型鉑(IV)抗腫瘤配合物。目前相關產(chǎn)品還處在實驗室研發(fā)階段，根據(jù)擬設計的項目合成路線，已合成出了最終目標化合物。體外抗癌活性結果表明，目標化合物對肝癌細胞系如HepG2、SMMC-7721、 Bel-7402 和 Bel-7404具有良好的抗癌活性且優(yōu)于陽性藥物順鉑，且對正常的肝細胞HL-7702和LO2毒性較低。另外，相關的抗腫瘤作用機制和工藝路線的優(yōu)化研究正在進行中。基于目前的研究結果來看，本課題的開發(fā)及應用具有重要的學術意義和應用前景。 本項目依托單位為淮陰工學院及其下屬的江蘇省特色資源開發(fā)與藥用研究重點實驗室。相關成果為本團隊獨立研發(fā)，知識產(chǎn)權清晰。項目可以技術轉讓、技術入股、合作開發(fā)及技術服務等多種方式轉化。