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針對(duì)太陽(yáng)能集熱系統(tǒng)擾動(dòng)多、大滯后和大慣性等控制難點(diǎn)，建立 了適合控制器設(shè)計(jì)的簡(jiǎn)化分段非線性模型，并設(shè)計(jì)了基于預(yù)測(cè)函數(shù)控 制策略的集熱系統(tǒng)出口導(dǎo)熱油溫度控制系統(tǒng)。該預(yù)測(cè)函數(shù)控制策略在 調(diào)節(jié)速度、超調(diào)量以及穩(wěn)定性方面的控制效果均明顯優(yōu)于傳統(tǒng)PID控 制策略；與未簡(jiǎn)化的多模型預(yù)測(cè)控制相比，簡(jiǎn)化后的多模型預(yù)測(cè)函數(shù) 控制的最大動(dòng)態(tài)偏差增大了 13%,但計(jì)算量大大降低，控制器的實(shí)時(shí)性也得到增強(qiáng)。

一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、成果簡(jiǎn)介 磁懸浮軸承是利用電磁力實(shí)現(xiàn)轉(zhuǎn)子無(wú)接觸支撐的新型支撐設(shè)備，對(duì)于高轉(zhuǎn)速和高精度的場(chǎng)合，磁懸浮軸承在旋轉(zhuǎn)機(jī)械中得到了廣泛應(yīng)用。在磁懸浮軸承系統(tǒng)中，電力電子控制器用于控制磁軸承線圈電流，從而產(chǎn)生用于懸浮的電磁力，是重要組成部分之一。 現(xiàn)有技術(shù)的痛點(diǎn)問(wèn)題：目前在此領(lǐng)域廣泛使用的電力電子變換器存在使用器件較多的不足之處，從而帶來(lái)體積大、成本高等缺點(diǎn)，不利于系統(tǒng)的集成化。對(duì)于多軸磁懸浮軸承，存在較大的優(yōu)化空間。另外，磁懸浮軸承中電力電子器件是最易失效的部件之一，威脅磁懸浮軸承的運(yùn)行可靠性。如果在高速旋轉(zhuǎn)過(guò)程中出現(xiàn)器件失效，將造成嚴(yán)重后果。

本發(fā)明公布了一種移動(dòng)機(jī)器人的多脈沖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)控制器導(dǎo)航控制方法，屬于移動(dòng)機(jī)器人目標(biāo)點(diǎn)趨近自主導(dǎo)航控制器所屬領(lǐng)域，用于移動(dòng)機(jī)器人的導(dǎo)航控制。其技術(shù)方案是：本發(fā)明包括目標(biāo)點(diǎn)趨近控制器、沿墻行走控制器、避障行為控制器，控制器中采用了脈沖神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中同時(shí)融入時(shí)空信息。本方法在不同條件下設(shè)定各控制器權(quán)值，并根據(jù)不同控制器的權(quán)值順序作為控制器激活與否的判別順序，通過(guò)控制器激活及轉(zhuǎn)換條件的使用,實(shí)現(xiàn)各控制器之間的相互轉(zhuǎn)換。本發(fā)明通過(guò)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的在線訓(xùn)練，實(shí)現(xiàn)機(jī)器人的在線自主學(xué)習(xí)，與先前的基于模塊化的控制器相比，控制策略簡(jiǎn)便易行，通過(guò)各控制器之間的轉(zhuǎn)換，更加有效、高精度地控制移動(dòng)機(jī)器人實(shí)現(xiàn)目標(biāo)點(diǎn)趨近導(dǎo)航控制任務(wù)。

本發(fā)明公開了一種高精度多通道溫度控制與記錄儀,屬于溫度控制技術(shù)領(lǐng)域,包括：溫度測(cè)量模塊、溫度采集模塊、控制單元、開關(guān)量輸入輸出模塊、顯示屏、電源供應(yīng)器、單相固態(tài)繼電器、接線柱及加熱帶；所述溫度測(cè)量模塊、溫度采集模塊等。

為實(shí)現(xiàn)基于無(wú)刷直流電動(dòng)機(jī)（包括經(jīng)各類減速機(jī)構(gòu)減速）構(gòu)成的多通 道轉(zhuǎn)角伺服系統(tǒng)、連續(xù)旋轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)速伺服系統(tǒng)、直線位移伺服系統(tǒng)通道之間 的轉(zhuǎn)角、速度、位移能實(shí)施精密、協(xié)調(diào)控制，設(shè)計(jì)了電機(jī)氣隙磁場(chǎng)正弦 度好、轉(zhuǎn)速及轉(zhuǎn)矩波動(dòng)小、角加速度響應(yīng)快且集精密轉(zhuǎn)角檢測(cè)傳感器于 一體的無(wú)刷直流電機(jī)本體；伺服控制器以RS422 / 485或CAN總線進(jìn)行協(xié)調(diào) 通訊，采用綜合性能優(yōu)異的DSP+CPLD內(nèi)核，結(jié)合精密轉(zhuǎn)角RDC轉(zhuǎn)換、高可 靠性集成PIM等驅(qū)動(dòng)模塊，可廣泛用于對(duì)多通

成果簡(jiǎn)介：通過(guò)揭示自然界中魚群、鳥群自主編隊(duì)的機(jī)理，研究了多智能體協(xié)同控制理論，并將其應(yīng)用于多無(wú)人平臺(tái)的協(xié)同控制中。其典型特點(diǎn)是采用分布式信息，沒(méi)有全局指揮中心，作戰(zhàn)單元能夠根據(jù)具體作戰(zhàn)任務(wù)靈活編制， 控制器結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，任務(wù)適用面廣。本研究將多智能體一致性控制，勢(shì)能場(chǎng)函 數(shù)，分布式估計(jì)器理論相結(jié)合，突破了多無(wú)人平臺(tái)協(xié)同編隊(duì)控制，拓?fù)溥B通 性保持條件下的協(xié)同控制，協(xié)同編隊(duì)控制等關(guān)鍵技術(shù)，可實(shí)現(xiàn)無(wú)人平臺(tái)位置、 朝向、速度等控制參數(shù)的嚴(yán)格一致。 無(wú)人化

本產(chǎn)品可將多聯(lián)式空調(diào)連接至智能家居系統(tǒng)，以實(shí)現(xiàn)智能化監(jiān)控與控制。

針對(duì)分布式風(fēng)光發(fā)電在配電網(wǎng)中的高比例接入態(tài)勢(shì)，源荷存在時(shí)空不匹配特性，導(dǎo)致功率倒送和節(jié)點(diǎn)過(guò)電壓等問(wèn)題，面向電網(wǎng)網(wǎng)架相對(duì)薄弱地區(qū)，開展考慮風(fēng)光發(fā)電不確定性的儲(chǔ)能的選址定容研究，實(shí)現(xiàn)不同運(yùn)行方式下儲(chǔ)能的優(yōu)化配置；提出基于有功/無(wú)功電壓控制分區(qū)的新型配電系統(tǒng)電壓控制策略，實(shí)現(xiàn)配電網(wǎng)電壓的分散式與集中式協(xié)同控制，滿足高滲透率風(fēng)光并網(wǎng)場(chǎng)景下的電能質(zhì)量要求。

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3