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1、強韌型人體可吸收聚乳酸手術縫合線。該強韌型人體可吸收聚乳酸手術縫 合線的強度比普通縫合線提高 32%以上，韌性提高 40%以上，并且該手術縫 合線無毒無害，可以被人體吸收，免除了患者二次拆線的痛苦，科技含量高， 經濟附加值高，相關技術已經申請國家發明專利《一種強韌型聚乳酸復合纖 維的制備方法》。 2、載藥人體可吸收聚乳酸手術縫合線。該手術縫合線可攜帶藥物緩釋于縫合 傷口處，該手術縫合線制備工藝簡單易行，緩釋藥物時效長，殺菌消炎效果 好，并且還具有人體可吸收、無毒無害功能，科技含量和經濟價值很高，相 關技術已經申請國家發明專利《一種載藥聚乳酸手術縫合線的制備方法》和 《一種具有抗菌性能的聚乳酸手術縫合線制備方法》。 3、耐熱型聚乳酸纖維。該纖維耐熱性高，便于加工和使用。申請專利《一種 耐熱聚乳酸纖維的制備方法》。

該成果通過分子設計構建了一系列芳腈基聚合物，發明了熒光性、磁性、導電/介電性的芳腈基聚合物與先進功能材料，獲得了中國發明專利25項。突破了合成控制、產品純化、環保處理與規模裝備等關鍵技術，形成了1000噸級聚芳醚腈產業化合成成果及其系列先進復合材料、薄膜、纖維應用技術；獲得了500噸級的鄰苯二甲腈樹脂合成裝備及耐高溫先進復合材料應用技術。取得的大部分發明成果近三年共產生經濟效益超過10億元，取代了部分相關產品的進口。 左圖：芳腈基聚合物，復合材料及加工型材的實物照片 右圖：芳腈基聚合物材料的工業化生產裝置圖

半導體納米線是一種獨特的準一維納米材料。它不僅是電荷的最小載體，也是構建新的復雜體系和新概念納米器件的基元。在該領域中，新現象和新概念層出不窮，推動著材料、物理、化學等交叉學科的發展，并將對未來電子、光電子、通訊等產業產生重大影響。在這一當今最前沿的研究領域中，國際上尤其是發達國家集中了最精銳的研發力量，以期望在納米器件的實用化方面有所突破，在未來高科技爭奪戰中，保持領先并居于主導地位。在納米研究領域，美國政府僅在2005年就投入10億美元，而日本在同一年的投入約12億美元。 我國的《國家中長期科技發展規劃綱要》中也已經把納米科技作為基礎研究重大研究計劃，列入重點支持范圍。其中一維功能納米材料的控制合成、性能調控及應用研究是目前納米材料研究的世界熱點。 張躍教授承擔了973、863、重大國際合作、自然科學基金杰出青年基金和面上項目等各類納米研究方向的課題，通過創新合成方法、優化合成工藝，實現了多種形貌的一維功能納米材料的可控制備，利用等多種手段對納米材料的形貌、結構進行了表征，并對其生長機理、力學性能以及光致發光、場發射、導電性等物理性能進行了系統和深入的研究，特別是在碳納米管及ZnO納米陣列的實際應用領域取得了重要突破，其代表性成果包括： 1.改進了ZnO和摻雜ZnO一維納米材料的制備方法。采用化學氣相沉積法，在較低溫條件下，通過不同工藝成功制備了純ZnO及In、Mn、Sn等摻雜ZnO納米棒、納米線、納米帶、納米電纜、納米陣列、四針狀納米棒、納米梳、納米盤等多種形貌結構的納米材料，實現了一維ZnO納米材料較低溫度條件下形態和尺度控制生長，產物品質純凈、產率高、質量好，易于工業化生產。制備方法受到國際同行的高度評價，認為是半導體制造領域中氧化物納米結構集成方法的重大進步，不僅對從事納米材料研究的科學家，而且對半導體產業意義重大。有關雙晶ZnO納米帶的論文發表在國際知名期刊Chemical Physics Letters (2003，375：96-101)上，論文被引用60余次，位列該期刊2003至2007年被引用前50名之內。 2.提出了一維氧化鋅納米材料新的生長機理。首次合成四針狀納米氧化鋅材料并揭示了該結構的八面體孿晶核生長的理論模型，該研究結果的論文發表在Chemical Physics Letters (2002,358:83-86)上，被他引更是達到了130 余次。首次發現和論證了一維氧化鋅納米結構中的螺旋位錯誘導晶體生長機理，觀察到了一維氧化鋅納米材料存在的大量螺旋位錯、周期性的位錯及生長臺階，發現生長是沿著位錯進行，且與其伯格斯矢量的方向一致。 3.原位研究單根ZnO和In-ZnO納米線的力學行為。利用TEM對單根納米線加載交變電壓使其發生共振，原位測量其本征共振頻率，通過計算得出氧化鋅納米線的彎曲模量。氧化鋅納米線可以構建納米懸臂梁和納米諧振器，通過氧化鋅納米線構建的納米秤，測量了黏附在納米線自由端的納米顆粒質量。該研究論文發表在英國物理協會的期刊J. Phys.: Condens. Matter( 2006, 18 (15), L179-L184)上，被評為該期刊2006年度的頂級論文(Top paper)，位列其中第九名，是該年度該期刊22篇Top papers研究論文中唯一由中國研究人員完成的成果。 4.合成了多種ZnS準一維納米材料，并提出了四針狀ZnS納米結構的生長機理，指出其生長過程由立方相形核和六方相孿晶生長機制共同控制。同時率先報道了ZnS四針狀納米材料的光致發光性能，發光波長相對其它ZnS 納米材料發生藍移4.8~32.8nm。該研究論文發表在國際著名期刊Nanotechnology (18 (2007) 475603)上，在發表后的第一個季度內，下載量就超過250次，成為該期刊排名前10％的熱點文章。 5.碳納米管及ZnO納米陣列的實際應用取得了重要突破。采用涂敷和CVD兩種方法成功制備了多種大面積碳納米管陰極，采用水熱合成法制備了大面積一維納米ZnO陣列陰極。首次研究了納米陰極的強流脈沖發射性能，其中碳納米管陰極的發射電流密度高達344 A/cm2，ZnO陰極的發射電流密度達到123A/cm2。系列研究成果發表在Carbon、Appl. Phys. Lett.等國際著名期刊上。研制的多種納米陰極在線性感應加速器上已經得到成功應用，陰極的發射電流強度及發射電子的均勻性遠遠高于現有的陰極性能指標。 張躍教授有關納米材料的研究成果獲教育部高等學校科學技術獎（自然科學獎）二等獎1項（2006-052），完成專著1部，另合作出版專著1部，發表論文80 余篇（其中SCI 40余篇、EI 近20 篇），重要成果發表在Appl. Phys. Lett.、Carbon、Advan. Funct. Mater.、 J. Physical Chemistry C、Chemical Physics Letters、J. Phys.: Condens. Matter、J. Physics D: Applied Physics、J. Nanosci. Nanotech.等國際知名期刊上，申報12項發明專利（已授權5項）。發表研究論文中的4 篇代表性論文，已被引用300余次，單篇他引超過130次。

本發明公開了一種利用斥力機構具有短時閉合功能的永磁操動機構及方法。包括設置在該非導磁外殼(2)內部的斥力驅動機構(17)、非導磁材料墊塊一(7)、非導磁材料墊塊二(11)、磁路分離永磁操動機構(18)，以及貫穿于非導磁外殼(2)并與其滑動連接的導桿(1)。本發明增加斥力驅動機構(17)，并提供合閘、分閘、短時閉合三種命令模式。合閘、分閘操作采用傳統方式，短時閉合操作采用新型方式，并設有斥力驅動機構(17)輔助此操作，大大縮短了合閘保持時間，提高了短時閉合操作中分閘階段初速度，縮短了機構分閘動作時間，最終實現短時閉合的效果。

相關專利提供了一種新型的用于制取牙科全口義齒印模的邊緣整塑材料，以及利用這種新型邊緣整塑材料的獨特性能，臨床常規制取無牙頜功能性閉口式印模的操作流程。

中國科大陳宇星教授、周叢照教授和孫林峰教授課題組合作闡明了金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）胞壁酸（WTA）翻轉酶TarGH轉運WTA的機制和TarGH特異性抑制劑Targocil的抑制機制。該研究成果在線發表在微生物領域專業雜志mBio上。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）是主要的臨床致病菌之一，其引發的感染難以治愈甚至可能致死。由于近年來抗生素濫用，出現了對所有的β-內酰胺類藥物都具有抗性的MRSA菌株。研究表明S. aureus細胞壁主要成分WTA是引起耐藥性的關鍵因素之一。在革蘭氏陽性菌中，WTA是一類共價連接在肽聚糖上的陰離子多聚物。WTA在細菌分裂、生物膜形成、宿主定殖以及細菌感染等過程中起著重要作用。因此，WTA合成路徑中的關鍵酶是新型抗菌藥物的重要靶點。在S. aureus中，WTA合成前體是N-乙酰葡糖胺修飾的多聚核糖醇長鏈，其通過共價鍵連接在錨定在細胞膜上的脂質載體Und-PP上。該Und-PP連接的多聚核糖醇長鏈前體先在細胞內完成合成，最后通過ABC轉運蛋白TarGH翻轉出細胞膜。作為最具潛力的抗生素靶標之一，TarGH及其抑制劑得到廣泛研究。先導化合物小分子Targocil是近期被鑒定出來特異性抑制TarGH效率較高的抑制劑，但是其抑制的分子機制并不清楚。為闡明TarGH轉運WTA的機理以及Targocil的抑制機制，作者用冷凍電鏡方法，解析了金黃色葡萄球菌WTA翻轉酶TarGH的同源蛋白，來自Alicyclobacillus herbarius菌的TarGH結構。其同源性為50%。TarGH結構總體分辨率為3.9 ?，其核心結構區域分辨率達到3.6?。由于未結合ATP，TarGH結構處于開口朝向細胞內的構象狀態。基于結構，作者計算出了底物轉運通道，通過對組成通道的氨基酸殘基性質分析并結合生理實驗，闡明了底物特異性識別機制。通過結構比對作者提出TarGH及其同源蛋白利用“曲柄連桿”原理來實現底物轉運的分子機制。具有類似結構特點的ABC轉運蛋白都可以利用這一機制通過相對微小的總體構象變化轉運較大的底物。作者進一步通過生化實驗和計算機模擬確定了Targocil結合TarGH的精確位點，并闡明了其抑制TarGH轉運胞壁酸的分子機制。