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【發(fā) 明 人】王小龍；張大成【摘要】本發(fā)明涉及一種非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥Celebrex(塞來昔布)的合成方法，該發(fā)明以化合物一和化合物二為原料，在硫酸銅和抗壞血酸共同催化下，分子間通過[3+2]偶極環(huán)加成反應合成塞來昔布分子的吡唑壞，從而合成了塞來昔布(見圖1)。該方法操作簡單，條件溫和，收率較高，是一種有效合成塞來昔布的新方法。

研發(fā)階段/n一種缺失gG和TK基因的重組牛傳染性鼻氣管炎病毒和應用。　　成果簡介：本研究通過定向基因缺失技術(shù)將牛傳染性鼻氣管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株。疫苗免疫是防治牛傳染性鼻氣管炎的根本措施，滅活疫苗不能區(qū)分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有殘余毒力和返強風險，本研究獲得的牛傳染性鼻氣管炎的gG和TK雙基因缺失突變株，可區(qū)分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清學“標志”疫苗，為我國牛傳染性鼻氣管炎根除計劃提供了技術(shù)支撐。　　應用前景：目前我國

骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是全球最常見的肌－骨骼系統(tǒng)慢性退變性疾病之一，目前可供選擇的臨床治療方法很少，并且均不能有效延緩疾病進展，因此研究新的方法治療OA 有重要的臨床意義。基礎(chǔ)研究顯示，軟骨細胞肥大分化是造成OA 病變持續(xù)進展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是調(diào)控軟骨細胞肥大分化的關(guān)鍵基因，是各種調(diào)控因素的匯集點，Cbfa1 只在骨骼系統(tǒng)中表達，并且應用Cbfa1(﹢/﹣)實驗小鼠研究發(fā)現(xiàn)，Cbfa1 表達量減少會減輕OA 的病變程度，延緩疾病進展，我們前期研究顯示表達Cbfa1 siRNA的腺病毒能夠有效阻斷Cbfa1 的表達。因此我們準備用RNA 干擾技術(shù)抑制Cbfa1 的表達，阻斷OA 病變組織中軟骨細胞進一步成熟分化，研究采用這種方式能否延緩OA 病變進展，或者能夠修復關(guān)節(jié)病變組織，并且進一步明確軟骨細胞肥大分化對OA 發(fā)病和病變進展的影響。

本發(fā)明公開了一種基于周向電極掃描的異常體方位判斷系統(tǒng)及 方法，屬于隧道工程地質(zhì)前探技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明包括多個周向電極、 恒流驅(qū)動電路、電壓測量電路、延長線纜和錨桿。將多個周向電極均 勻分布在全斷面隧道掘進機護盾后方一定距離的隧道壁上，用恒流驅(qū) 動電路依次向周向電極內(nèi)通以恒定的電流，并用電壓測量電路獲取對 應的護盾電壓。本發(fā)明通過分析護盾上電壓的大小即能準確的判斷異 常體的方位，而且結(jié)構(gòu)簡單，易于工人操作。

本發(fā)明公開了一種 GPS 雙頻非差周跳探測與修復方法及裝置，包括:讀取 GPS 觀測值，根據(jù) GPS 觀測值生成第一檢測量、第二檢測量;利用自適應滑動窗口模型對第一檢測量進行平滑，根據(jù)第一周跳 判斷閾值條件平滑后的第一檢測量進行周跳探測，獲取第一探測結(jié)果;利用歷元求差法對第二檢測量進 行求差生成第三檢測量，對第三檢測量進行周跳探測，獲取第二探測結(jié)果;分析第一探測結(jié)果及第二探 測結(jié)果，解算周跳歷元處的第一檢測量及第三檢測量獲得第一周跳值和第二周跳值;根據(jù)周跳值修復 GPS 觀測值。本發(fā)明可提高周跳探測成功率和周跳修復的準確率，從而可滿足 GPS 導航高精度定位的 需求，可探測并修復小周跳、大周跳、特殊周跳和連續(xù)周跳。

已有樣品/n該成果屬于可食動物產(chǎn)品轉(zhuǎn)基因成分檢測領(lǐng)域，具體涉及一種牛奶中α-乳清蛋白篩查試紙條及制備方法與應用，本發(fā)明與免疫膠體金技術(shù)有關(guān)。公開了一種用于快速檢測轉(zhuǎn)人α-乳清蛋白基因牛奶的免疫膠體金試紙條，在試紙條的PVC背襯上按順序依次粘附有樣品墊、結(jié)合墊、硝酸纖維素膜、吸水墊；結(jié)合墊上包被有抗hLALBA抗體-膠體金標記物，通過hLALBA免疫小鼠制備得到雜交瘤細胞株LB-001(保藏號為CCTCC?NO：C2014157)，利用腹水法大量制得單抗；在硝酸纖維素膜上分別包被有hLALBA蛋白構(gòu)成的檢測線和山羊抗兔IgG的質(zhì)控線。本發(fā)明的試紙條特異性強，操作簡便，檢測快速。

本發(fā)明公開了一種基于形態(tài)分量分析的外輻射源雷達風場雜波抑制方法，利用雷達接收回波中目標 信號與風場雜波具有不同的形態(tài)特性，且都可在相應的變換域進行稀疏表示，從而可利用形態(tài)分量分析 的方法對信號進行分離；本發(fā)明的方法使風場雜波得到較好抑制，同時具有穩(wěn)定性好、計算簡便等優(yōu)點， 提高了外輻射源雷達目標檢測性能。 

 血吸蟲侵入人體后，在肝門靜脈及腸系膜內(nèi)寄生，最后發(fā)育為成蟲，雌雄成蟲交配后，雌蟲產(chǎn)卵后，蟲卵隨門靜脈系統(tǒng)流至肝門靜脈并沉積在肝組織內(nèi)，從而引發(fā)宿主免疫反應，引起肉芽腫性炎癥以及纖維化反應。同時，宿主的纖維化反應會導致蟲卵鈣化并加速其死亡。因此，蟲卵肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的病理學基礎(chǔ)。已有研究提示，血吸蟲蟲卵可以分泌某些物質(zhì)來限制宿主的肝組織纖維化進程，進而延緩其死亡，有助于血吸蟲完成其生活史，但具體的分子機制是什么并不清楚。通過本研究發(fā)現(xiàn)，日本血吸蟲蟲卵來源的外泌體可以通過抑制肝星狀細胞活化，減輕日本血吸蟲感染的病理進展和肝纖維化的進展，并證實這個過程與蟲卵來源的外泌體高表達Sja-miR-71a相關(guān)。Sja-miR-71a通過直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途徑以及調(diào)節(jié)Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡來抑制肝纖維化。本項研究加深了對血吸蟲-宿主相互作用分子機制的理解，并提示Sema4D可能是抗血吸蟲病肝纖維化治療的潛在靶標，從而為肝纖維治療提供新的思路。