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一種樂(lè)昌含笑Mc-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA分子包括：編碼具有樂(lè)昌含笑Mc-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第56-1726位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第56-1726 位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高樂(lè)昌含笑中次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，次生代謝產(chǎn)物具有雙向調(diào)節(jié)人體血壓的作用，并可降低人體膽固醇含量，預(yù)防心腦血管硬化等功能。對(duì)于保護(hù)人民的健康生長(zhǎng)有所幫助。

一種南京椴tm-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有南京椴tm-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第131-1888位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第131-1888位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高南京椴中萜類化合物次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，且可以開(kāi)拓新蛋白資源，對(duì)于保護(hù)人民的健康生長(zhǎng)將有所幫助，同時(shí)對(duì)我國(guó)的農(nóng)業(yè)和醫(yī)藥的研究和發(fā)展具有重要的意義。

本發(fā)明公開(kāi)的含苯酰亞胺苯乙炔結(jié)構(gòu)的單體能使合成的聚合物在高溫下發(fā)生自交聯(lián)化學(xué)反應(yīng)，當(dāng)其與Ⅰ、Ⅱ表示的合成聚酯的結(jié)構(gòu)單元經(jīng)無(wú)規(guī)共聚即可獲得高溫自交聯(lián)共聚酯，且當(dāng)該共聚酯含PET結(jié)構(gòu)單元時(shí)的特性黏數(shù)[η]為0.44～1.38dL/g，垂直燃燒UL-94等級(jí)為V-2～V-0級(jí)，氧指數(shù)LOI為24.0～35.0％，錐形量熱測(cè)試峰值熱釋放速率PHRR和煙釋放總量均低于純聚酯。本發(fā)明還公開(kāi)了共聚酯制備方法。由于本發(fā)明共聚酯中的苯酰亞胺和苯乙炔間能產(chǎn)生協(xié)同交聯(lián)作用，因而具有極高的阻燃抗熔滴效率，同時(shí)賦予了共聚酯優(yōu)良的阻燃、抗熔滴及抑煙的性能。本發(fā)明提供的方法因與常規(guī)聚酯的合成方法基本一致，不僅工藝成熟，操作簡(jiǎn)單方便，且也易于控制和便于工業(yè)化生產(chǎn)。

本發(fā)明公開(kāi)了一種萘磺酰胺類化合物及其制備方法與在調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)活性中的應(yīng)用。本發(fā)明提供的萘磺酰胺類化合物，其結(jié)構(gòu)通式如式Ⅰ所示。本發(fā)明提供的式I所示萘磺酰胺類化合物，結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，具有優(yōu)良的植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)活性，制備方法簡(jiǎn)單可行，利于大規(guī)模生產(chǎn)。

天然產(chǎn)物阿地咪的人工合成衍生甲酰阿地咪（(-)-5-N-formalardeemin）及其藥學(xué)上可接受的鹽可作為抗腫瘤藥物應(yīng)用于治療人類惡性腫瘤。其作為抗腫瘤藥物不僅可直接抑制惡性腫瘤細(xì)胞的增長(zhǎng)，更為重要的是可作為化療增敏劑，與其它抗腫瘤藥物如阿霉素、長(zhǎng)春新堿等聯(lián)用，通過(guò)逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的多藥耐藥性而達(dá)到有效殺滅腫瘤細(xì)胞的作用。更有意義的是，其作為化療藥物增敏劑較其直接作為腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)抑制劑在治療惡性腫瘤方面更為有效，具有重要的臨床應(yīng)用前景。

本成果基于間位芳綸材料，通過(guò)調(diào)控制膜配方以及制膜工藝，所制備的間位芳綸膜具有高的滲透通量、高的機(jī)械強(qiáng)度以及良好的耐酸堿性能。依托于自身實(shí)驗(yàn)室的中試平板刮膜裝置，實(shí)現(xiàn)了間位芳綸膜的中試化制備，并且進(jìn)行膜組件、膜設(shè)備的進(jìn)一步放大設(shè)計(jì)。 一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破 二、技術(shù)分析 聚間苯二甲酰間苯二甲酰胺（PMIA））纖維是一種新型的有機(jī)耐高溫纖維，具有出色的綜合特性，包括良好的熱穩(wěn)定性，化學(xué)穩(wěn)定性，親水性和阻燃性。膜材料的耐壓性和耐熱性是膜分離工藝長(zhǎng)期運(yùn)行所必需的，這些優(yōu)異的性能使PMIA成為膜制備領(lǐng)域的關(guān)鍵性材料之一。此外，由于該材料易溶于普通有機(jī)溶劑中，因此，可以采用非溶劑誘導(dǎo)相轉(zhuǎn)化（NIPS） 法制備PMIA 超濾膜，這為工業(yè)化生產(chǎn)提供了可能。 目前我國(guó)的膜材料主要還是依賴于進(jìn)口，并且親水性差、機(jī)械強(qiáng)度低、耐溶劑性能差等諸多問(wèn)題，而間位芳綸膜材料已經(jīng)實(shí)現(xiàn)了國(guó)產(chǎn)化，并且價(jià)格便宜，打破了國(guó)外壟斷的局面。基于間位芳綸材料，我們通過(guò)調(diào)控制膜配方以及制膜工藝，所制備的間位芳綸膜具有高的滲透通量、高的機(jī)械強(qiáng)度以及良好的耐酸堿性能。依托于我們實(shí)驗(yàn)室的中試平板刮膜裝置，我們實(shí)現(xiàn)了間位芳綸膜的中試化制備，并且進(jìn)行膜組件、膜設(shè)備的進(jìn)一步放大設(shè)計(jì)。所開(kāi)發(fā)的PMIA膜可以達(dá)到及其高于市場(chǎng)同種類產(chǎn)品，其產(chǎn)業(yè)化可大大豐富目前水處理市場(chǎng)。 平板膜純水通量不小于700L?m-2 ? h-1 ? bar-1(溫度 25℃(不含)以下)，靜態(tài)水接觸角低于60°。【純水通量和接觸角測(cè)試方法依據(jù)國(guó)家標(biāo)準(zhǔn) GB/T 32360-2015《超濾膜測(cè)試方法》】。

一種藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高藥用植物大戟中次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，對(duì)于保護(hù)人民的健康生長(zhǎng)有所幫助

本發(fā)明公開(kāi)了亞油酰乙醇胺在提高植物灰霉病和細(xì)菌性葉斑病抗性中的應(yīng)用以及在制備提高植物灰霉病和/或細(xì)菌性葉斑病抗性的制劑中的應(yīng)用。本發(fā)明以亞油酰乙醇胺為主要有效成分制備的制劑，通過(guò)誘導(dǎo)植物體內(nèi)的茉莉酸、水楊酸以及乙烯的信號(hào)路徑，可顯著增強(qiáng)植物對(duì)灰霉病和細(xì)菌性葉斑病的抗性，減少因灰霉病和細(xì)菌性病害給植株帶來(lái)的經(jīng)濟(jì)損失。采用本發(fā)明制劑防治植物灰霉病和細(xì)菌性葉斑病簡(jiǎn)單易行，成本較低，可顯著延遲和抑制灰葡萄孢、丁香假單胞菌單一或復(fù)合病原菌在葉片上的生長(zhǎng)及病害的擴(kuò)散，大大提高了植株對(duì)灰霉病和細(xì)菌性葉斑病的抗性。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對(duì)比抑制：開(kāi)發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對(duì)他汀類藥物不耐受，比如會(huì)發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對(duì)HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對(duì)HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測(cè)試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對(duì)HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對(duì)LDLR和膽固醇的影響接下來(lái)，研究人員通過(guò)一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過(guò)泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過(guò)蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對(duì)膽固醇合成抑制和通過(guò)SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對(duì)此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對(duì)此種情況時(shí)是PROTAC一個(gè)很好的應(yīng)用場(chǎng)景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國(guó)博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339