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科學(xué)技術(shù)大學(xué).jpg){kind=logo}
中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)在過(guò)渡金屬氧化物薄膜室溫反常霍爾效應(yīng)研究中取得重要進(jìn)展
中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心的王凌飛、吳文彬教授課題組與西北大學(xué)物理學(xué)院的司良教授合作，在鈣鈦礦結(jié)構(gòu)過(guò)渡金屬氧化物薄膜的磁輸運(yùn)性質(zhì)研究中取得重要進(jìn)展。
中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)
2022-10-17
礦業(yè)大學(xué).jpg){kind=logo}
我國(guó)煤礦掘進(jìn)面粉塵治理技術(shù)取得重大創(chuàng)新：煤巖顆粒物年均減排10.5萬(wàn)噸
剛剛揭曉的2021年度江蘇省科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)勵(lì)中，中國(guó)礦業(yè)大學(xué)周福寶教授團(tuán)隊(duì)《巷/隧道干式過(guò)濾除塵技術(shù)研究與工程應(yīng)用》項(xiàng)目獲得省科學(xué)技術(shù)一等獎(jiǎng)。該研究項(xiàng)目標(biāo)志著我國(guó)煤礦掘進(jìn)工作面粉塵治理技術(shù)取得重大創(chuàng)新，用科技突破煤礦粉塵污染，實(shí)現(xiàn)煤巖顆粒物年均減排10.5萬(wàn)噸，填補(bǔ)了國(guó)內(nèi)技術(shù)空白，推動(dòng)我國(guó)粉塵防治的科技進(jìn)步。
中國(guó)礦業(yè)大學(xué)
2022-06-01
技術(shù)需求：含危險(xiǎn)有機(jī)物雜質(zhì)的廢鹽的安全及無(wú)害化處置技術(shù)及裝備研發(fā)。
含危險(xiǎn)有機(jī)物雜質(zhì)的廢鹽的安全及無(wú)害化處置技術(shù)及裝備研發(fā)。主要指標(biāo)：有機(jī)物雜質(zhì)分解去除率99%以上，可得到純凈的可利用的工業(yè)鹽
山東博洋環(huán)境資源有限公司
2021-09-09
旦大學(xué).jpg){kind=logo}
一種基于三嗪類化合物的金屬主鏈高分子及其合成方法
本發(fā)明屬于高分子材料合成技術(shù)領(lǐng)域，具體為一種基于三嗪類化合物的金屬主鏈高分子及其合成方法。本發(fā)明借助三嗪類化合物高效的反應(yīng)活性、優(yōu)異的配位能力以及有效的電子調(diào)控特性，實(shí)現(xiàn)輔助配體框架的高效精準(zhǔn)合成；然后，利用配體輔助合成策略，以配體作為模板在加熱條件下與金屬離子化合物進(jìn)行配位反應(yīng)，實(shí)現(xiàn)金屬離子的有序聚合，最終合成出分子量為11.14 KDa的三嗪類鎳金屬主鏈高分子。本發(fā)明首次合成出分子量達(dá)到一萬(wàn)閾值的金屬主鏈高分子，具有分子結(jié)構(gòu)精準(zhǔn)可控、金屬?金屬鍵相互作用力強(qiáng)的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)，分子量的提升為金屬主鏈高分子帶來(lái)吸收可見(jiàn)光的能力、半導(dǎo)體的電學(xué)帶隙以及溶液加工性，推動(dòng)金屬主鏈高分子材料的合成技術(shù)進(jìn)一步發(fā)展。
復(fù)旦大學(xué)
2021-01-12
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用于研究熔融電解質(zhì)中電活性氧化物電化學(xué)行為的電解池
本發(fā)明涉及一種用于研究熔融電解質(zhì)中電活性氧化物電化學(xué)行為的電解池。其技術(shù)方案是：電解池包括ZrO2管(3)、參比電極(15)、輔助電極(1)和固態(tài)工作電極(2)；ZrO2管(3)封閉端內(nèi)裝有熔融電解質(zhì)，在ZrO2管(3)封閉端的外表面由下到上依次環(huán)繞燒結(jié)有輔助電極(1)和參比電極(15)，輔助電極(1)的上邊界與ZrO2管(3)內(nèi)的熔融電解質(zhì)液面平齊，參比電極(15)緊鄰輔助電極(1)上邊界位置，固態(tài)工作電極(2)的下端插入熔融電解質(zhì)中；參比電極引線(4)一端、輔助電極引線(7)一端和固態(tài)工作電極引線(8)一端與參比電極(15)、輔助電極(1)和固態(tài)工作電極(2)對(duì)應(yīng)連接。本發(fā)明具有結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、操作容易、抗干擾能力強(qiáng)和測(cè)試結(jié)果更穩(wěn)定可靠的特點(diǎn)。
（注：本項(xiàng)目發(fā)布于2014年）
武漢科技大學(xué)
2021-01-12
大學(xué).jpg){kind=logo}
一種用于過(guò)氧羧酸酯類化合物生產(chǎn)的反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法
本發(fā)明公開(kāi)了一種用于過(guò)氧羧酸酯類化合物生產(chǎn)的反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法，其中反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)包括多感應(yīng)泄爆系統(tǒng)、雙區(qū)液相收容系統(tǒng)、吸能冷卻分離系統(tǒng)、氣相吸收消解系統(tǒng)、尾氣燃燒處理系統(tǒng)以及監(jiān)測(cè)控制系統(tǒng)。該反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法具有結(jié)構(gòu)適配性強(qiáng)、多級(jí)防護(hù)可靠、物料無(wú)害化排放及回收、主動(dòng)抑制與被動(dòng)泄爆協(xié)同的特點(diǎn)，適用于過(guò)氧羧酸酯類化合物合成工藝的反應(yīng)失控防控和應(yīng)急，可有效降低該類工藝事故破壞后果，保障過(guò)氧羧酸酯類化合物工業(yè)生產(chǎn)安全。
南京工業(yè)大學(xué)
2021-01-12
一種通過(guò)電催化手段合成1,6-雙氧烯烴類化合物的方法
本發(fā)明涉及以電催化手段合成1，6?雙氧烯烴類化合物的方法。該方法通過(guò)電化學(xué)驅(qū)動(dòng)的策略，促使醇類化合物和芳基雙環(huán)丙烷的1，6?雙氧官能團(tuán)化反應(yīng)。這一反應(yīng)的核心在于π?共軛介導(dǎo)的電子轉(zhuǎn)移過(guò)程，該過(guò)程促進(jìn)了瞬態(tài)芳基自由基陽(yáng)離子物種上的協(xié)同親核攻擊。該方法和合成步驟包括：步驟一：以碳布做陽(yáng)極，鉑片做陰極并固定，在密封的25mL反應(yīng)瓶中加入芳基雙環(huán)丙烷A、四丁基四氟硼酸銨、超干乙腈和醇B，三(4?溴苯基)胺，將其置于氮?dú)夥諊小２襟E二：在10mA恒定電流下，在45℃油浴中反應(yīng)待芳基雙環(huán)丙烷原料消耗完，反應(yīng)停止，冷卻到室溫；步驟三：將濾液經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀在低壓下旋干，粗產(chǎn)物經(jīng)柱層析分離后得到1，6?雙氧烯烴類化合物。相比于其它芳基環(huán)丙烷開(kāi)環(huán)官能化反應(yīng)，該方法在溫和條件下進(jìn)行，展示了廣泛的底物兼容性、優(yōu)異的立體選擇性和精確的區(qū)域控制。
南京工業(yè)大學(xué)
2021-01-12
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三七皂苷Rb2和Rd2在抑制血小板活化、粘附和聚集功能中的應(yīng)用
動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)病率和病死率逐年上升，已經(jīng)成為威脅我國(guó)人民健康的主要問(wèn)題。
中山大學(xué)
2021-04-10
藥大學(xué).jpg){kind=logo}
淡竹葉總黃酮在制備防治心肌缺血疾病的藥物及功能性食品中的應(yīng)用
【發(fā) 明 人】吳啟南；周婧；樂(lè)巍；邵瑩；陳廣云；王新勝【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥提取物，具體涉及淡竹葉總黃酮在制備防治心肌缺血疾病的藥物及功能性食品中的應(yīng)用。【摘要】本發(fā)明公開(kāi)了淡竹葉總黃酮在制備防治心肌缺血疾病的藥物及功能性食品中的應(yīng)用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明淡竹葉總黃酮安全無(wú)毒無(wú)副作用，對(duì)二甲苯所致耳腫脹模型有明顯的抑制作用；可抑制血小板聚集，延長(zhǎng)血栓形成時(shí)間；對(duì)垂體后葉素所致大鼠心肌缺血和大鼠心肌缺血再灌注損傷有較好的保護(hù)作用。并且本發(fā)明通過(guò)大量實(shí)驗(yàn)篩選結(jié)果表明，淡竹葉總黃酮與抗血小板聚集藥物、β-受體阻斷劑、鈣離子拮抗劑、他汀類藥物、RAS系統(tǒng)阻斷劑、硝酸脂類藥物、溶栓藥物或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑組合后顯示出了更好的抗血小板聚集，延長(zhǎng)血栓形成時(shí)間，并對(duì)垂體后葉素所致大鼠心肌缺血和大鼠心肌缺血再灌注損傷有更好的保護(hù)作用，起到了較好的協(xié)同增效功效。
南京中醫(yī)藥大學(xué)
2021-04-13
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轉(zhuǎn)錄誘導(dǎo)精子形成基因 40(Tisp40) 在治療血管損傷后再狹窄中的功能和應(yīng)用
本發(fā)明公開(kāi)了一種轉(zhuǎn)錄誘導(dǎo)精子形成基因 40(Tisp40)在治療血管損傷后再狹窄中的功能和應(yīng)用。本發(fā)明以 Tisp40 基因敲除小鼠和野生型小鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，通過(guò)血管損傷模型，進(jìn)行了小鼠內(nèi)膜新生、血管壁細(xì)胞增殖水平和平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)換的檢測(cè)。結(jié)果表明，Tisp40 基因敲除可以明顯抑制內(nèi)膜新生和細(xì)胞增殖，抑制平滑肌細(xì)胞由收縮型向合成型轉(zhuǎn)換。這表明 Tisp40 在血管損傷后再狹窄中的功能主要體
武漢大學(xué)
2021-04-14