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合作團隊在研發過程中尤其注重降低特殊路段施工的安全事故率，并減少瀝青混凝土在加熱過程中揮發出有毒氣體對人體的傷害，共同研發適應高速路建設的無人駕駛壓路機群。壓路機通過加裝在車上的GPS定位系統、微波通信、毫米波雷達等傳感設備收集周圍環境信息，根據環境參數規劃出最優作業路徑，自主碾壓作業，并實現多機無人駕駛碾壓協同作業。該技術的應用，成功實現了復雜工況下的壓路機無人作業，施工軌跡精確控制在2-3厘米，大幅提高了施工質量，大大減少了作業成本。  施工安全是無人機最受人關注的焦點，無人駕駛壓路機群配備了多級安全防范措施，實時監測現場施工情況，實現自動預警、緊急停車、自動進退場、自動避障等安全防護，為道路施工保駕護航。

本發明公開了一種線纜式中低速公路車輛動態稱重裝置，適用于汽車中低速 (0～50Km/h)通過檢測站，用于強制實施汽車限重法規。其特征是采用壓電電纜式傳感器以及傳感器特殊的結構布置方案。該裝置可以檢測通過車輛的車速、軸距、輪距、輪胎數、偏載、車輛在車道中的橫向位置、軸重、軸組重和總重，各傳感器將采集的相關數據送計算機進行處理、顯示結果。具有儀器成本低、測量精度高、數據多的優點

特殊土地區（濕陷性黃土、沙漠戈壁、凍土地區、膨脹土、軟土地區、風沙地區）鐵路公路路基運營養護技術是我校長期研究的領域，聚集了大批優秀學者，多年來參與了西部多條高速鐵路、高速公路的科學研究與工程實踐工作，研究成果在工程中取得了廣泛應用，如基于點云信息的既有鐵路線路狀態監測及評估技術研究，獲得省部級獎勵10余項，獲得專利10余項，受到了業界的贊譽與好評，在國內處于先進行列。

本成果來自省部級科技計劃項目，為獲得發明專利授權的專利成果。該成果可在高速公路監控系統下實現惡劣天氣、道路狀況的智能監測，對雨、雪、霧、道路濕滑、擁堵、違章停車、逆行等情況進行實時監測。該成果通過省級鑒定，目前樣機系統已經高速公路監控中心試運行。

產品詳細介紹特點:TQ1000/TQ400（T2000/T3000）　獨特的設計藝術品級的電子部件，先進的脈沖信號過濾能力直接立即讀出扭力值高精度: ± 0.5% 或1個數位完全不受螺母螺栓擰緊測試時連接形式及摩擦因素影響操作簡單工廠校準,方便再校準結構結實可在 110/220 VAC, 60 Hz 之間切換脈沖讀數 300 到 1,800 每分鐘大范圍的扭力讀數:T-2000: 0 到 550 N?mT-3000: 30 到 1,300 N?m大范圍工業應用中，維修保養必不可少的儀器:轎車，卡車，巴士維修站安裝操作沖擊扳手和脈沖工具維修各種要求檢測手動扭力扳手準確性的場合

針對分布式風光發電在配電網中的高比例接入態勢，源荷存在時空不匹配特性，導致功率倒送和節點過電壓等問題，面向電網網架相對薄弱地區，開展考慮風光發電不確定性的儲能的選址定容研究，實現不同運行方式下儲能的優化配置；提出基于有功/無功電壓控制分區的新型配電系統電壓控制策略，實現配電網電壓的分散式與集中式協同控制，滿足高滲透率風光并網場景下的電能質量要求。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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