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項目簡介 在過去的二十年里，磁電材料因其在磁傳感器、能量回收器、微機電系統、可調微波器件等工程領域的應用潛力，一直以來得到了研究者的廣泛關注。為了實現強的磁電耦合，北京大學工學院的研究者們利用不同的壓電和壓磁材料制備了諸如0-3 型、3-1 型、2-2 型和2-1型的磁電復合材料。北京大學工學院實驗室通過激光處理壓磁材料FeBSi 合金 (Metglas)，提出了1-1 型的磁電復合結構。實驗測試得出：1-1 型磁電材料具有超高的磁電系數（超過7000 V/cm Oe），相比于現有結果提高了接近7 倍。當被測磁場頻率為復合材料的諧振頻率時，在室溫條件下測到了1.35×〖10〗^(-13)Tesla 的微弱磁場，這是塊體磁電復合材料領域的重要突破。該研究還發現，激光快速退火處理可以顯著降低壓磁材料在諧振頻率點的交流損耗，從而提高1-1 型磁電結構的機械品質因子。此外，1 維（1D）的結構也有利于降低退磁因子，并增強磁通聚集效應。應用范圍基于磁電耦合效應，該項研究課題組首次提出了磁電磁通門的結構設計，旨在對微弱直流磁場進行探測。這個磁電磁通門具有梭形結構，對于1nT 的直流磁場輸入，磁電磁通門輸出信號的相對變化相比現有的結果提高了4-5 倍，為磁異常探測在導航、醫學診斷等領域的應用創造了可能。項目階段本課題組同內窺鏡團隊合作，發展了基于磁電耦合原理的磁電傳感器陣列和磁成像系統，研制了國內首臺磁電磁成像樣機。該樣機核心組成部分由56 路磁電傳感器、驅動電路、信號采集與處理、磁成像顯示等構成。該磁成像系統不僅能夠檢測磁性金屬物的存在，而且還能準確判斷其位置、姿態，定位偏差縱向在1.2cm 以內，橫向偏差在0.5cm 以內。另外，通過對金屬棒掃描和采集信號的微分處理，還可以判斷金屬棒的長、徑比值。該項研究提出的磁成像系統在安檢、醫學上人體內磁性藥囊實時監測方面具有較大應用價值。知識產權已申請相關專利。合作方式 技術轉讓、合作開發。

概述： FCP磁場控制平臺是根據磁控原理設計的理想磁測量系統，磁場范圍超過3T，利用TESTIK475高斯計穩定磁場控制，適合各系列電磁鐵配置，連續可變的電磁氣隙，實心的和光學入口極帽，線型雙極，真實四象限電磁鐵電源。 您也可以在淘寶網首頁搜索“錦正茂科技”，就能看到我們的企業店鋪，聯系更加方便快速！ 錦正茂磁場控制平臺磁控原理磁測量系統 FCP磁場控制平臺控制特征： TESTIK475型高斯計努力保持確切的磁場密度，用戶輸入的控制設定點，用G、T、Oe、A/m來表示。北京錦正茂的電磁鐵磁場控制平臺集成了硬件和控制部件來形成一個變化的磁場平臺，可以被獨立的被利用或做為用戶設計的測量系統的一個基礎。 您也可以在淘寶網首頁搜索“錦正茂科技”，就能看到我們的企業店鋪，聯系更加方便快速！ 錦正茂磁場控制平臺磁控原理磁測量系統 ※ 磁場控制平臺包括錦正茂公司的電磁鐵、雙極電源、具有控制能力的DSP技術的高斯計、霍爾探頭及支架等。 錦正茂提供的磁場控制平臺具有不同的配制用來滿足在磁場強度、磁場均勻性、樣品尺寸、自定義測量要求等基礎之上的用戶要求。可以獨立的形成用戶所需要的不同磁場強度的可變磁場。廣泛用于磁光測量系統、VSM測量系統、在線退火、霍爾效應、磁化率測量、自旋磁共振、B-H曲線測量和精準的傳感器校準等領域。 475高斯計從高斯計霍爾探頭得到反饋來計算并調整控制（模擬）輸出。為了更大程度實現控制的穩定性，475型高斯計每33毫秒更新模擬輸出。結果是一個內置的PI 控制器提供了峰值-到-峰值的0.5 G*的磁場穩定性。 ※ 當設定點速率激活的時候，儀器會開始從當前磁場讀數加速而不是當前設定點，基于對P和I的設定。另外，475高斯計能設定速率來控制設定點，從當前磁場讀數到一個新的值，使用一個磁場中平滑線性變換而不是瞬態特性的PI控制。 ※ 開環磁場控制也可能用手動輸出來使用475模擬輸出，這意味著忽視了反饋并且模擬輸出停留在手動用戶調整。這個方法使磁體電源操作處于恒定電流模式。 ※ 475也包含了用戶可設定的控制斜率限制和模擬輸出電壓限制。這些軟件限制保證了磁體電源如果磁場控制系統遭到不合適的調整或開始擺動而不會損壞。 您也可以在淘寶網首頁搜索“錦正茂科技”，就能看到我們的企業店鋪，聯系更加方便快速！ FCP磁場控制平臺標準配置： TESTIK475有1個計算機接口：RS-232串口:。這個接口可以設置所有儀器參數和測量值得讀回。在磁場控制期間，接口的讀數率是額定每秒30個讀數。475的LabVIEW驅動是提供的（選配）。磁場控制平臺不含應用軟件。    

2020年3月6日，中國科學技術大學魏海明團隊在chinaxiv上上傳了題為 Effective Treatment of Severe COVID-19 Patients with Tocilizumab 研究成果，評估了Tocilizumab（托珠單抗）在重癥或危重COVID-19患者中的療效，并尋求新的治療策略。2020年2月5日到2月14日中國科技大學第一附屬醫院（安徽省醫院）和安徽阜陽第二人民醫院對確診為重癥COVID-19的21位患者除常規治療外，給予Tocilizumab治療。回顧性地分析了臨床表現、CT以及實驗室檢查的變化。發現在幾天內，發燒恢復正常，所有其他癥狀明顯改善。20名患者中有15人（75.0%）降低了氧氣攝入量和有一名患者無需氧氣治療。CT結果顯示，19名（90.5%）患者的肺病變吸收。治療前，85.0%的患者（17/20）外周血中的淋巴細胞比例下降，52.6%的患者（10/19）在治療后的第五天恢復正常。C反應蛋白異常升高的患者有84.2%（16/19）顯著下降。未觀察到明顯的不良反應。19名患者（90.5%）包括兩名危重患者平均出院天數為13.5天，其余情況良好正在恢復中。該結果顯示Tocilizumab是COVID-19重癥患者的治療是有效的，其機制是阻斷IL-6抑制炎癥因子風暴，由于病人數量有限，后續仍需大量研究，本研究為COVID-19提供了新的治療策略。

本發明公開了非標自動化技術領域內一種摩托車轉向軸承珠碗自動排列及碼垛裝置，包括振動料斗、識別翻轉機構、排列機構、料盤進給機構、碼垛機構和控制系統。振動料斗包括振動底座、料盤、排序定向機構。識別翻轉機構包括入料口軌道、光纖傳感器、力推氣缸、步進電機、珠碗姿態調整擋片和出料口通道。排列機構包括推板推力氣缸、推板、排列推力氣缸、軸承排列滑塊和光電傳感器。料盤進給機構包括料盤和直線滑塊模組。碼垛機構由直角坐標式機器人構成。控制系統采用嵌入式控制加PC通信調節的方式。與現有技術對比，本發明解決了手工排列珠碗耗時耗力的問題，實現了軸承珠碗的自動排列碼放，減輕了工人勞動強度，降低了成本，提高了生產效率。

（專利號：ZL 201310169811.X） 簡介：本發明公開了一種具有表面憎水性能空心玻璃微珠的制備方法，包含空心玻璃微珠表面清洗、鍍膜液配制及空心玻璃微珠經過鍍膜液鍍膜改性、改性后產品的干燥、烘干工序。所述空心玻璃微珠與鍍膜液的質量比為3~5:100；所述鍍膜液包括以下組分，鍍膜液總量按100份計的各組分質量份數為：正硅酸四乙酯：8份，無水乙醇40~42份，石油醚38~42份，三甲氧基氯硅烷6~7份，去離子水2~4份，余量：稀鹽酸，

以功能性紅曲霉固體發酵產降脂活性成分莫納克林 K，產量 2%，顏色鮮紅亮麗，為純天然功能食品原料，生產成本相對較低。以靈芝菌固體培養高產靈芝酸80mg/g,產品氣味醇香，為純天然功能食品原料。以此兩種功能成分添加到焙烤食品、面制品、醬制品等普通食品中，可生產降脂降壓、增強免疫力的焙烤食品、面制品、醬制品，目前國內市場上尚屬空白，該類產品的開發面市將是國內率先引領保健食品轉變為普通食品化，代替保健食品膠囊、口服液的傳統消費模式，具有更大更寬廣的市場空間。經濟效益、社會效益顯著。 

發現了補體調控腫瘤B細胞雙向作用的機制，深入挖掘了腫瘤相關B細胞的表型、功能及形成機制，為判斷化療誘導的抗腫瘤免疫及患者的療效預后提供了有應用前景的標志物。? 該研究收集了乳腺癌患者化療前后的腫瘤組織，從中分離出B細胞進行單細胞測序，發現化療后出現了一群以ICOSL+CR2highIL-10-CD20+CD38+CD27+IgA-IgD-為特征的B細胞。研究者進一步借助全視野數字化切片掃描及自動化分析方法，全面解析了患者腫瘤組織中B細胞的位置及表型，發現ICOSL+B細胞傾向于定位在化療后形成的三級淋巴樣結構中，并且它們的浸潤數目與患者的長期生存時間呈正相關。在此基礎上，研究者利用特異性敲除B細胞表達ICOSL及CR2基因的小鼠模型，證實ICOSL+B細胞的功能是激活T細胞相關的抗腫瘤免疫；該群細胞的產生機制是化療后腫瘤細胞免疫原性死亡引發的補體信號活化；而補體抑制蛋白在腫瘤中的表達，決定了化療后B細胞在不同腫瘤中相反的作用。具備抗腫瘤功能的B細胞以及相關機制中的調控分子，是乳腺癌免疫治療潛在的新靶點。

發現了長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導凋亡，以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示，可在體外將T細胞中的NKILA敲除，從而保證回輸到體內的T細胞的“火力”，增強免疫治療的效果。? 研究團隊在體外對T細胞進行了修飾，沉默了NKILA的表達，再將T細胞回輸至患了乳腺癌的小鼠模型體內，NF-κB通路便會維持在激活狀態。他們發現，如此一來腫瘤內的T細胞明顯增多，被殺傷的腫瘤細胞增多，腫瘤明顯縮小。

選擇性自噬能動態靶向I型干擾素抗病毒通路中關鍵轉錄因子IRF3，從而平衡抗病毒通路的激活以及免疫抑制過程。這一發現不僅解析了I型干擾素抗病毒免疫與選擇性自噬之間的交互聯系，也為抗病毒信號網路的動態修飾提供了重要的分子證據。?在靜息態細胞中，去泛素化酶家族成員PSMD14能與IRF3結合，并依賴其酶活性去除IRF3上的K27泛素化，抑制IRF3降解并維持IRF3的本底表達。然而在病毒入侵過程中，IRF3發生磷酸化并活化，活化的IRF3與PSMD14解離，導致IRF3上的泛素化增強。而IRF3上的K27泛素化會成為選擇性自噬貨物識別受體NDP52/CALCOCO2的識別信號，并被NDP52識別并帶入自噬體中降解，從而導致抗病毒免疫反應的削弱。因此，在病毒入侵過程中，PSMD14通過調控IRF3上的動態泛素化修飾，控制IRF3的選擇性自噬降解過程，從而平衡干擾素抗病毒免疫信號的激活與抑制。本研究不僅發現了IRF3在病毒入侵過程中動態修飾與調控，也為抗病毒免疫通路與選擇性自噬的交互聯系提供了新的證據。

研究內容 ：本研究采用復合酶法水解蠶蛹蛋白制備免疫調節活性多 肽，得到最佳的水解工藝條件。在最佳水解條件下，酶解后蛋白質得率為 57.24%，小分子多肽得率為 32.16%。該結果達到了計劃指標，即蛋白質 得率>40%，小分子多肽得率 >20%。另外，本研究探討了水解條件與分子 量大小，分子量大小與免疫調節活性的關系，同時建立了毛細管凝膠電泳 測定蠶蛹多肽分子的檢測方法。 技術特點 ：本研究