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本產(chǎn)品可將多聯(lián)式空調(diào)連接至智能家居系統(tǒng)，以實(shí)現(xiàn)智能化監(jiān)控與控制。

本成果圍繞光伏并網(wǎng)系統(tǒng)電能質(zhì)量展開。基于深度學(xué)習(xí)算法，研究諧波等電能質(zhì)量指標(biāo)變化規(guī)律，運(yùn)用特征提取技術(shù)處理時(shí)序數(shù)據(jù)，實(shí)現(xiàn)電能質(zhì)量預(yù)測。研發(fā)基于態(tài)勢感知的電能質(zhì)量調(diào)控裝置，總諧波補(bǔ)償率不小于 90%，補(bǔ)償次數(shù) 2 - 50 次。成果形式包括研究報(bào)告、調(diào)控裝置示范應(yīng)用，申請發(fā)明專利 3 項(xiàng)，發(fā)表論文 3 篇。應(yīng)用場景涵蓋光伏電站、配電網(wǎng)等，可提升電網(wǎng)可靠性與經(jīng)濟(jì)性，減少設(shè)備損耗、優(yōu)化調(diào)控策略、降低棄光率，為新能源消納提供支撐。

真核生物中，mRNA的降解對于mRNA的數(shù)量和質(zhì)量調(diào)控都發(fā)揮關(guān)鍵的作用。成熟的mRNA在細(xì)胞中作為模板指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成，而參與蛋白質(zhì)翻譯的mRNA的數(shù)量受到精確調(diào)控。這一過程不僅取決于基因的轉(zhuǎn)錄水平，也決定于mRNA的降解速率。mRNA 降解主要包括多聚腺苷酸尾（polyA tail）的去除，脫帽（decapping）和核酸酶（ribonuclease）的消化。新近的研究表明，植物細(xì)胞中mRNA也可以在蛋白翻譯進(jìn)行的同時(shí)被核酸酶消化，即mRNA逐步退出蛋白翻譯過程與其降解是偶聯(lián)的過程。為保證蛋白翻譯的準(zhǔn)確性，植物細(xì)胞主要通過依賴翻譯的mRNA質(zhì)量監(jiān)控機(jī)制進(jìn)行缺陷mRNA的分選及清除，從而實(shí)現(xiàn)mRNA質(zhì)量的調(diào)控。這些mRNA質(zhì)量監(jiān)控機(jī)制同時(shí)也可以作為一種基因表達(dá)調(diào)控方式精細(xì)調(diào)節(jié)植物生長發(fā)育及環(huán)境適應(yīng)性。在有缺陷的mRNA不能被核酸酶及時(shí)清除時(shí)，植物啟動(dòng)依賴小RNA的轉(zhuǎn)錄后基因沉默途徑（PTGS, posttranscriptional gene silencing）加以剪切使其喪失功能。轉(zhuǎn)錄后基因沉默作為一種防御手段清除過量產(chǎn)生的異常mRNA尤其是外源基因表達(dá)的mRNA，同時(shí)mRNA降解途徑確保轉(zhuǎn)錄后基因沉默極少作用于內(nèi)源編碼基因。該綜述對上述過程的分子機(jī)制及其在植物中的生物學(xué)功能進(jìn)行梳理論述，并展望植物領(lǐng)域關(guān)于mRNA動(dòng)態(tài)降解以及mRNA的數(shù)量和質(zhì)量監(jiān)控機(jī)制有待研究的問題。

將β-環(huán)糊精和偶氮苯基團(tuán)分別修飾于紫杉醇分子上，利用紫杉醇分子骨架與微管蛋白的特異性結(jié)合能力，以及在紫外和可見光照射下偶氮苯分子與β-環(huán)糊精空腔可逆鍵合的性質(zhì)，來調(diào)控微管蛋白的聚集狀態(tài)，進(jìn)而影響細(xì)胞活性。光譜實(shí)驗(yàn)表明，含有紫杉醇的偶氮苯分子在溶液中具有優(yōu)異的光致異構(gòu)性質(zhì)、掃描電鏡實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，只有在反式偶氮苯修飾紫杉醇和β-環(huán)糊精修飾紫杉醇共同存在下，微管蛋白間才能發(fā)生明顯的聚合現(xiàn)象，同時(shí)微管蛋白的形貌由絲狀聚合物轉(zhuǎn)變成了粒徑較大的球狀納米粒子。通過對細(xì)胞染色進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，聚集后的微管廣泛分布在細(xì)胞中，能夠強(qiáng)烈改變細(xì)胞的形態(tài)并最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。該工作為調(diào)控生物大分子的聚集行為提供了一種新的策略。

產(chǎn)品詳細(xì)介紹 1.具有視頻信號三選一，音頻信號四選一功能; 2.面板上的按鍵可控制音量大小，具有內(nèi)置數(shù)字音量控制，即對功放無任何要求;                        3.自帶網(wǎng)絡(luò)口、USB口、筆記本電腦輸入口、電腦音頻輸入口、備用外接音視頻輸入口（一路）、話筒口、220V電源輸入口（受控于系統(tǒng)主機(jī)）;    4.有一指通功能,即信號切換時(shí),只需要按一下設(shè)備鍵,就可以同步實(shí)現(xiàn)音視頻輸出;  5.輸出分辨率支持：1600*1200像素; 6.參數(shù)特性開孔尺寸：長233*寬115*厚110（mm）;

本成果來自國家科技計(jì)劃項(xiàng)目，獲國家發(fā)明專利授權(quán)。在許多工業(yè)應(yīng)用中，往往要求不改變體系的組成和熱動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，原位調(diào)控表面活性劑的性質(zhì)，引起乳液定時(shí)定量地發(fā)生相變化（油包水乳液→破乳分相→水包油乳液）。本成果納米顆粒表面活性劑具備“非介入原位調(diào)控”和“可回收”優(yōu)勢，無需改變體系環(huán)境參數(shù)，僅需光照/黑暗的交替可實(shí)現(xiàn)乳液的相轉(zhuǎn)變，操作便捷，可適合遠(yuǎn)程控制和有毒害場合使用，適用于材料合成、化妝品制備、乳液反應(yīng)體系、污水處理等。這項(xiàng)研究成果在化妝品、食品、醫(yī)療衛(wèi)生、新型材料、藥物緩釋、食品工業(yè)、精細(xì)化工、石油化工等領(lǐng)域具有廣闊的應(yīng)用前景

本發(fā)明公開了一種基于雙路電壓信號驅(qū)控的面陣電控液晶光發(fā)散微柱鏡芯片，包括：液晶散光微柱鏡陣列、第一驅(qū)控信號輸入端口、以及第二驅(qū)控信號輸入端口，液晶散光微柱鏡陣列為 m×n 元，其中 m、n 均為大于的整數(shù)，液晶散光微柱鏡陣列采用液晶夾層結(jié)構(gòu)，且上下層之間順次設(shè)置有第一基片、頂層面電極板、電極間絕緣層、頂層圖案化電極板、第一液晶定向?qū)印⒁壕印⒌诙壕Фㄏ驅(qū)印⒕W(wǎng)孔狀共地電極板、第二基片，頂層面電極板和網(wǎng)孔狀共地電極板分

哺乳動(dòng)物基因組的廣泛轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生了大量的非編碼RNA，相比于細(xì)胞質(zhì)定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動(dòng)子和增強(qiáng)子關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定轉(zhuǎn)錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結(jié)合染色質(zhì)參與調(diào)控染色質(zhì)結(jié)構(gòu)、轉(zhuǎn)錄和RNA加工等過程。盡管零星報(bào)導(dǎo)少數(shù)RNA核滯留的現(xiàn)象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質(zhì)上行使調(diào)控功能，仍是個(gè)不解之謎。上世紀(jì)80年代初，Joan Steitz通過系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經(jīng)典功能。近年來施一公團(tuán)隊(duì)系統(tǒng)報(bào)導(dǎo)了真核生物剪切體的原子結(jié)構(gòu)和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細(xì)胞內(nèi)U1 snRNP的數(shù)量為什么比其它剪接相關(guān)snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團(tuán)隊(duì)曾揭示U1 snRNP調(diào)控轉(zhuǎn)錄終止和方向的非經(jīng)典功能，U1 snRNP在細(xì)胞中的豐富存在仍然是一個(gè)讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質(zhì)結(jié)合機(jī)制，研究者首先建立和運(yùn)用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調(diào)控RNA定位的關(guān)鍵序列，意外發(fā)現(xiàn)了U1 snRNP識別位點(diǎn)參與調(diào)控候選RNA的染色質(zhì)滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉(zhuǎn)錄本含有更多的U1識別位點(diǎn)（同時(shí)也是潛在的5’剪接供體位點(diǎn)），而其基因組區(qū)域具有更少的3’剪接受體位點(diǎn)。并且U1 snRNP更高水平地結(jié)合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導(dǎo)蛋白降解系統(tǒng)，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發(fā)現(xiàn)小鼠胚胎干細(xì)胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調(diào)控。另外，與轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件關(guān)聯(lián)的不穩(wěn)定非編碼轉(zhuǎn)錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質(zhì)結(jié)合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進(jìn)一步證明了U1 snRNP直接調(diào)控成熟lncRNA與染色質(zhì)的結(jié)合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動(dòng)態(tài)變化所產(chǎn)生的間接影響。機(jī)制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質(zhì)上的互作蛋白，發(fā)現(xiàn)U1 snRNP結(jié)合特定磷酸化狀態(tài)的RNA轉(zhuǎn)錄聚合酶II（Pol II）。轉(zhuǎn)錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調(diào)控的非編碼RNA與染色質(zhì)的結(jié)合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導(dǎo)其互作RNA與染色質(zhì)的結(jié)合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進(jìn)一步驗(yàn)證了U1 snRNP對其染色質(zhì)結(jié)合的調(diào)控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質(zhì)及細(xì)胞質(zhì)中。同時(shí)，Malat1在活躍表達(dá)基因染色質(zhì)區(qū)域的結(jié)合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質(zhì)上，同時(shí)也參與調(diào)控后者在染色質(zhì)上的移動(dòng)及其與靶基因的結(jié)合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點(diǎn)在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續(xù)結(jié)合在lncRNA轉(zhuǎn)錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導(dǎo)了lncRNA的染色質(zhì)滯留。磷酸化Pol II進(jìn)一步介導(dǎo)了lncRNA-U1 snRNP復(fù)合體在染色質(zhì)上的移動(dòng)（mobilization）。對于大多數(shù)低豐度、不穩(wěn)定的lncRNA，它們只能靶向結(jié)合鄰近的染色質(zhì)區(qū)域（順式cis作用）；而對于少數(shù)穩(wěn)定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進(jìn)了其遷移和結(jié)合更多的靶基因區(qū)域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導(dǎo)非編碼RNA染色質(zhì)結(jié)合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

2020年3月8日，中山大學(xué)第五醫(yī)院在bioRxiv上上傳了一篇題為Crystal structure of SARS-CoV-2 nucleocapsid protein RNA binding domain reveal spotential unique drug targeting sites的研究，確定了SARS-CoV-2核糖蛋白N-端RNA結(jié)合域的晶體結(jié)構(gòu)。雖然整體結(jié)構(gòu)與其他冠狀病毒核N端RNA結(jié)合域相似，但它們之間的表面靜電電位特征卻不同。與輕度病毒類型HCoV-OC43 等效域的進(jìn)一步比較顯示，β-螺旋核心旁邊具有獨(dú)特的潛在RNA 結(jié)合槽。結(jié)合體外數(shù)據(jù)，結(jié)果提供了SARS-CoV-2N端RNA結(jié)合域的幾種原子分辨率特征，指導(dǎo)了針對SARS-CoV-2的新型抗病毒劑的設(shè)計(jì)。