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人工智能邊緣實驗平臺為標準的2.5U機架式設備，配置20塊FPGA開發板(Cyclone V SoC系列)，可供20位學員同時進行FPGA設計、調試、下載及相關驗證，并具備SoC網絡技術和FPGA遠程調試技術，通過網絡為教學實驗提供配套服務，實現在線實驗室的虛擬仿真技術。AI Edge Platform is a standard 2.5U rack server,which is equipped with 20 FPGA Development Boards  (Cyclone V SoC  FPGA Series). It can be used by 20 students to design,debug,download and verify FPGA at the same time. It also has SoC network technology and FPGA remote debugging technology,and provides support for teaching experiments through the network;realizes the virtual simulation technology of online laboratory.

本成果可從根本上解決上述痛點難題，傳感器檢測到冰雪等風險路況時，及時向路政、交警部門和社會發送預警和報警信號，以便及時采取風險管控措施，大大降低惡性交通事故發生的可能性。還可與道路融雪化冰系統協同工作，監測到冰雪危險路況時，傳感器信號自動啟動融雪化冰系統工作，消融冰雪，保障道路安全通暢。本成果的主要創新點： 1）壓電平膜傳感器多階諧振頻率和振動譜解析技術； 2）多光譜傳感器光電信號處理技術； 3）復阻抗傳感器信號檢測及處理技術； 4）多傳感器信息融合人工智能技術； 5）傳感器可靠性結構設計技術。 冰雪路況傳感器主要包含阻抗譜、諧振譜和多光譜等三種核心關鍵技術，如下圖所示，其來源于團隊前期研發的壓電平膜式、光纖（光電）式和阻抗式結冰傳感技術成果，均為具有自主創新特色及自主知識產權的研究成果。

采用特征可視化技術對嗜酸性粒細胞與非嗜酸性粒細胞進行了特征區分，結果與病理形態學診斷特征一致。同時，團隊成員還對診斷耗時進行了比較，采用現有病理醫生隨機抽取10個視野的方法計數和診斷一個鼻息肉患者平均需要12.7分鐘，病理醫生若進行全片視野進行完整計數和診斷平均需要148.6分鐘，而AICEP進行一個全片診斷只需要5.4分鐘，大大節約了時間成本和人力成本。下一步，AICEP平臺將進行云化及模塊化，通過云平臺將專家級的鼻息肉病理診斷水平拓展到基層醫療機構。       該成果也是我校附屬第三醫院與清華珠三角研究院自2019年4月聯合成立粵港澳大灣區首個“醫學人工智能中心”后的又一研究成果。該醫學人工智能中心基于中山大學附屬第三醫院“一體兩翼、三城四院”發展格局下豐富的醫療資源，多個學科群的優勢和特色以及清華珠三角研究院、清華大學在人工智能領域的技術優勢，著力建設三大平臺：醫療影像輔助診療平臺、人工智能技術服務平臺、專業技術人才培訓平臺。計劃5年內將該中心打造成粵港澳大灣區醫學人工智能應用的示范基地。

利用十年百余萬次的近視眼醫學驗光大數據，揭示出真實世界青少年近視眼發生、進展與穩定的規律。在此基礎上，運用隨機森林算法進行機器學習，建立人工智能預測系統，可對近視進展趨勢進行個體化預測，3年內準確率達90%，10年內準確率達80%以上，也可提前8年有效預測高度近視，為近視眼的精準干預提供了科學依據。?開發出一套人工智能云平臺，提供高效的近視預測服務。通過訪問智能平臺，輸入前后兩次檢查的年齡和度數（間隔至少一年），即可預知10年內的近視度數變化與高度近視風險。       中山眼科中心近年來對近視眼進行了系統性的研究，不斷取得突破，產生了重大的社會影響和意義。

IECUBE-6760 人工智能創新實驗基礎套件針對人工智能基礎入門教學場景，學生無需任何專業編程基礎，通過項目制實驗方式，從實戰訓練角度出發，激發學生對人工智能的學習興趣，幫助學生建立人工智能技術概念，建立解決各種行業問題的基礎能力。結合人工智能在安防、醫療診斷、機器人、智能家居、自動駕駛、智能制造等領域的廣泛應用，適用于廣泛工科專業在人工智能方向的人才培養。 

2025年4月26日，中國日報網以《全國首家廣電視聽人工智能學院共建合作簽約儀式舉行》為題對我校進行了報道。

1. 痛點問題 本項成果涉及新型疫苗的設計與應用，具體涉及生物大分子藥物及疫苗的研發過程中的抗原精準設計。 2. 解決方案 基于AI的大分子藥物及疫苗抗原設計。

本項目中我們將從分子結構入手，設計開發BODIPY使其不僅可以診斷早期AD，并能干預抑制AD發展，開發出基于BODIPY的阿爾茲海默癥人工智能藥物，達到AD早期診斷和干預治療的目的，為臨床AD早期診療提供理論基礎和技術支持。整個研究工作具備以下特點：（1）設計開發近紅外BODIPY熒光探針對細胞和活體進行成像可避免生物背景熒光的干擾；（2）BODIPY對與AD早期相關的Aβ寡聚體具有特異響應，為臨床前AD早期診斷提供科學依據；（3）BODIPY通過與Aβ聚集的作用點結合，呈現熒光，到達有效診斷的目的，在此基礎上Aβ聚集纏結的作用點被BODIOY占據從而達到一定程度上抑制AD發展的目的；（4）將抑制Aβ聚集的天然小分子藥物山柰酚與BODIPY有效結合，可進一步提高AD早期診療的效果。   Scheme 1. Aβ derives from the proteolytic cleavage of a larger glycoprotein named amyloid precursor protein. (A) A near-infrared BODIPY probe (NB-K) was synthesized which detected and drove self-assembly of FF. (B) NB-K designed according to the structure of FF and the two aromatic rings of FF overlap well with the two aromatic rings of NB-K. When NB-K binds to Aβ oligomers, free rotation of three benzene rings of NB-K is restricted resulting in 1650% increasing of NB-K fluorescence. (C) Overview of the amino acid sequences of the Aβ-related peptides Aβ1–40 and Aβ1–42. (D) Aβ produces β-folds and then aggregates to form tetrad oligomers. NB-K could be potentially useful in the early diagnosis (via imaging) of AD via binding to the FF of oligomeric Aβ. On the other hand, the tetramer could rotate 90° along the β-fold axis to form fibrils. Aβ源自β-和γ-分泌酶對糖蛋白（稱為淀粉樣前體蛋白（APP））的蛋白水解切割（Scheme 1C）。二苯丙氨酸二肽（FF）是Aβ折疊起始作用點，對Aβ聚集過程起著關鍵作用。四個β折疊的Aβ通過FF的π-π堆積作用和其它氨基酸之間的氫鍵作用以面對面的方式排列形成Aβ寡聚物，這是AD早期的重要生理標志，嚴重損害了大腦的健康。當β折疊的Aβ形成四聚體Aβ寡聚物時，FF幾乎被完全暴露，這為近紅外BODIPY熒光探針（NB-K）與FF有意組合提供了極好的機會（Scheme 1D），并能夠通過熒光信號傳輸有效地診測早期AD。Aβ寡聚物沿β折疊鏈方向逐漸以90°旋轉，變成Aβ原纖維，其比Aβ八聚體更大，且與中期/晚期AD有關。當β折疊的Aβ形成原纖維時，疏水性片段（包括FF）聚集在球形結構的核心，大多數FF參與Aβ的自組裝并形成球形結構，導致NB-K與Aβ原纖維的結合不良（Scheme 1D）。而且，Aβ單體表現出更大的自由彈性，這可能導致NB-K對Aβ單體的不良反應。總的來說，NB-K可以有效地分化以響應寡聚體和單體/原纖維，從而達到AD早期診斷的目的。如Scheme 1B所示，FF的兩個芳環與NB-K的兩個芳環很好地重疊，形成穩定的π-π結構。FF的羧基和氨基進一步促進了NB-K-FF的結合。NB-K和ThS在染色Aβ方面的主要區別如下：1）NB-K的分子量約為ThS的三倍。由于更大的空間位阻，NB-K不能進入由芳香環形成的淺槽，因此NB-K不能染色結合Aβ原纖維。 2）Aβ中的NB-K結合基段為FF。當Aβ形成β折疊時，折疊點恰好在FF，然后Aβ形成Aβ寡聚體。如Scheme 1所示，Aβ寡聚物中的FF幾乎完全暴露，結果是NB-K會牢固結合識別響應Aβ寡聚物。    Figure 1. (A) Aβ aggregation assay: in vitro study to detect Aβ aggregation over time. ThT was used to detect formation of fibrillary Aβ species. Total fluorescence (%) was plotted as the fluorescence intensity divided by the maximum fluorescence intensity obtained during the plateau; (B) and (C) Fluorescence emission of NB-K and ThT response to buffer (background fluorescence, black line), oligomer and fibrils; (D) △I refers to the increased fluorescence intensity, I0 corresponds to background fluorescence of NB-K or ThT; Aβ morphology was evaluated by SEM after 160 hours incubation with NB-K (E) or ThT (F). 單體Aβ可以在24小時內衍變形成Aβ寡聚物，在72小時后開始有Aβ纖維形成。硫黃素-T（ThT）是市售檢測Aβ原纖維的綠色熒光探針，以它為參照對比NB-K，以實時監測單體Aβ隨時間的衍變聚集。在72小時后，ThT熒光強度略有增加，表明Aβ原纖維的形成（Figure 1A, ）。而對于NB-K，熒光強度在10小時后迅速增加，僅在40小時后才達到平穩狀態，這表明NB-K縮短了Aβ衍變聚集成核相時間（Figure 1A, ）。 在24小時NB-K熒光強度急劇升高，這應與NB-K陽性Aβ物種有關，即Aβ寡聚體。換句話說，NB-K抑制寡聚體轉變為原纖維。此外，使用熒光光譜法評價了NB-K在Aβ寡聚物和原纖維的溶液中區分識別Aβ寡聚物與Aβ原纖維的能力。對于Aβ寡聚物和Aβ原纖維，NB-K熒光分別增強了1650％±15％和450％±10％（Figure 1B, 1D）。相比之下，ThT熒光強度并未隨Aβ寡聚物而增加，而隨Aβ原纖維而增加了460％±10％（Figure 1C, 1D）。這說明ThT只對Aβ原纖維有熒光響應信號，而NB-K對Aβ寡聚物有很好的熒光響應信號，相比之下，NB-K對Aβ寡聚物的熒光響應性能高于ThT對Aβ原纖維熒光響應。此外，分別在ThT和NB-K存在下，Aβ單體衍變聚集160小時后，通過SEM觀察Aβ單體最終衍變聚集形態。我們發現，在NB-K存在下，Aβ顯示出六邊形結構（Figure 1E），而在ThT存在下，Aβ顯示出復雜的如斑塊狀的聚集體結構（Figure 1F）。這表明NB-K可能影響Aβ的構象聚集，從而產生有序排列的結構，而ThT對Aβ單體衍變聚集沒有良性影響。    Figure 2. Epifluorescence microscopy of transgenic AD mouse (APP/PS1) brain stained with ThS or NB-K. ThS emission was obtained at 488 nm (left panels) and NB-K fluorescence was obtained at 561 nm (middle panels). Merged images of ThS and NB-K are shown on the right panels. Hippocampus is shown in A-C, whereas cortex is shown in D-F. G-I are magnified images from dotted squares in D-F, respectively. Scale bar: 100 µ (A-F), 50 µ (G-I). 在Aβ聚集的過程中，核心纏結成不溶性的原纖維，周圍是由可溶性寡聚物組成的環狀結構，這些可溶性寡聚物正在慢慢向原纖維衍變。AD腦組織的ThS / NB-K雙重染色清楚地表明了這種現象，如Figure 2所示，Aβ原纖維的ThS綠色熒光染色被Aβ寡聚物的NB-K紅色熒光染色所包圍。 另外，在正常對照小鼠的腦切片中，未觀察到NB-K染色，進一步說明NB-K對Aβ寡聚物的特殊識別性和熒光信號響應性，這對AD早期診斷預防研究無疑是一個有價值的信息。