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9前額葉和枕葉區(qū)的灰質(zhì)體積越小多動(dòng)癥癥狀越嚴(yán)重）復(fù)旦大學(xué)類腦智能科學(xué)與技術(shù)研究院院長(zhǎng)馮建峰教授、羅強(qiáng)副研究員團(tuán)隊(duì)，與英國(guó)劍橋大學(xué)、倫敦國(guó)王學(xué)院等單位合作，研究青少年中注意缺陷多動(dòng)障礙雙通路模型的神經(jīng)基礎(chǔ)，發(fā)現(xiàn)左楔葉結(jié)構(gòu)不僅和多動(dòng)癥的認(rèn)知和動(dòng)機(jī)功能受損相關(guān)，還

華南理工大學(xué)聲學(xué)研究所是國(guó)內(nèi)最早（1958年）開(kāi)展空間聲重放的研究單位。研究領(lǐng)域包括心理聲學(xué)、電聲學(xué)、聲信號(hào)處理、室內(nèi)聲學(xué)、音樂(lè)聲學(xué)等，特別側(cè)重于雙耳聽(tīng)覺(jué)與心理聲學(xué)、聲場(chǎng)空間信息重放方面的基礎(chǔ)研究。 七十年代末到九十年代末，系統(tǒng)地開(kāi)展了立體聲、環(huán)繞聲及其重放聲場(chǎng)方面的研究工作。從 2000 年代開(kāi)始，對(duì)空間聽(tīng)覺(jué)與虛擬聽(tīng)覺(jué)重放進(jìn)行了系統(tǒng)的基礎(chǔ)研究工作。目前已設(shè)計(jì)和建立了頭相關(guān)傳輸函數(shù)(HRTF)的快速測(cè)量系統(tǒng)。2005年建立了首個(gè)中國(guó)人受試者的頭相關(guān)傳輸函數(shù)(HRTF)數(shù)據(jù)庫(kù)，2009年和2010年分別建立了KEMAR人工頭的近場(chǎng)和超高空間分辨率的HRTF數(shù)據(jù)庫(kù)，2010年完成了虛擬聽(tīng)覺(jué)環(huán)境實(shí)時(shí)繪制系統(tǒng)的研究工作，2015年已建立了中國(guó)人受試者樣本的近場(chǎng)HRTF數(shù)據(jù)庫(kù)(國(guó)際上第一個(gè)真人受試者的近場(chǎng)HRTF數(shù)據(jù)庫(kù))。成果“空間聽(tīng)覺(jué)與虛擬聽(tīng)覺(jué)重放的關(guān)鍵技術(shù)及應(yīng)用”獲得2018年度高等學(xué)校科學(xué)研究?jī)?yōu)秀成果獎(jiǎng)（科學(xué)技術(shù)）科技進(jìn)步獎(jiǎng)——科技進(jìn)步類二等獎(jiǎng)。 與國(guó)內(nèi)知名企事業(yè)單位（如華為、國(guó)光電器公司、TCL等）合作開(kāi)展虛擬聽(tīng)覺(jué)與多通路環(huán)繞聲技術(shù)與產(chǎn)品的研發(fā)，已實(shí)現(xiàn)產(chǎn)品產(chǎn)業(yè)化生產(chǎn)。 快速HRTF測(cè)量系統(tǒng) 多通路環(huán)繞聲重放系統(tǒng)

發(fā)現(xiàn)p38IP蛋白抑制多種免疫受體信號(hào)通路，其中包括TCR受體信號(hào)通路和LPS信號(hào)通路，且在自身免疫疾病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者外周血單個(gè)核細(xì)胞中p38IP蛋白水平顯著下調(diào)。研究進(jìn)一步揭示，p38IP采用雙重調(diào)控方式抑制免疫受體信號(hào)通路中的關(guān)鍵蛋白激酶TAK1活性：（1）通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合TAK1從而解離TAK1-TAB2激酶復(fù)合物。TAK1的活化主要依賴于其結(jié)合蛋白TAB2介導(dǎo)的非錨定多聚泛素鏈與TAK1的結(jié)合。由于p38IP的競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合，阻斷了TAK1與TAB2及其結(jié)合的多聚泛素鏈的接觸，從而抑制TAK1活化。TAK1-p38IP復(fù)合物與TAK1-TAB2復(fù)合物在靜息細(xì)胞中達(dá)到一定的平衡。有趣的是，免疫信號(hào)刺激會(huì)誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生瞬時(shí)解離，利于促進(jìn)TAK1活化，之后再結(jié)合，從而抑制TAK1過(guò)度活化。究其動(dòng)態(tài)結(jié)合原因，發(fā)現(xiàn)非錨定多聚泛素鏈可以像接力棒般從TAB2向TAK1傳遞；還發(fā)現(xiàn)TAB2和TAK1結(jié)合泛素鏈之后分別對(duì)TAK1和p38IP有更強(qiáng)的結(jié)合親和力。在這兩種因素的交織作用下，刺激誘導(dǎo)p38IP與TAK1發(fā)生動(dòng)態(tài)結(jié)合，精確調(diào)控TAK1活化。（2）免疫信號(hào)刺激后，p38IP還作為接頭蛋白特異性地將去泛素化酶USP4招募到活化的TAK1，去除TAK1上共價(jià)和非共價(jià)結(jié)合的泛素鏈。因此，p38IP可通過(guò)感應(yīng)TAK1活性，精準(zhǔn)調(diào)控TAK1活化，從而防止免疫信號(hào)的過(guò)活化。本研究不僅發(fā)現(xiàn)了新的免疫受體信號(hào)通路負(fù)性調(diào)控因子，也為認(rèn)識(shí)p38IP生物學(xué)功能提供了新視角。

建設(shè)消化系統(tǒng)腫瘤的大數(shù)據(jù)平臺(tái)，通過(guò)整合腫瘤臨床信息、影像數(shù)據(jù)、生物樣本庫(kù)數(shù)據(jù)、高通量生物多組學(xué)的數(shù)據(jù)，系統(tǒng)地構(gòu)建消化系統(tǒng)腫瘤大數(shù)據(jù)，并結(jié)合人工智能平臺(tái)進(jìn)行大數(shù)據(jù)的挖掘與分析。該團(tuán)隊(duì)基于腫瘤大數(shù)據(jù)平臺(tái)開(kāi)展腫瘤臨床診療的真實(shí)世界研究，探索腫瘤的精準(zhǔn)診斷、預(yù)后預(yù)測(cè)和耐藥分子機(jī)制 徐瑞華教授團(tuán)隊(duì)開(kāi)始著手構(gòu)建磷酸化定量數(shù)據(jù)庫(kù)qPhos。通過(guò)收集已發(fā)表的定量磷酸化組數(shù)據(jù)，共整合了199071個(gè)磷酸化位點(diǎn)上的3537533個(gè)定量磷酸化信息，其中86%的數(shù)據(jù)來(lái)自腫瘤組織樣本及相關(guān)細(xì)胞系。有關(guān)定量實(shí)驗(yàn)的詳細(xì)信息，包括實(shí)驗(yàn)條件、實(shí)驗(yàn)所用的細(xì)胞系或樣本等數(shù)據(jù)也納入了數(shù)據(jù)庫(kù)中。對(duì)每個(gè)磷酸化位點(diǎn)，都注釋了實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證的或潛在的上游激酶，以便理解其分子調(diào)控機(jī)制。同時(shí)，通過(guò)整合UniProt，ExPASy和DrugBank等數(shù)據(jù)庫(kù)中的信息，對(duì)磷酸化位點(diǎn)所在蛋白質(zhì)的生化特征、上游激酶的靶向藥物情況進(jìn)行了詳細(xì)的注釋，方便查詢和使用。       此外，數(shù)據(jù)庫(kù)中還開(kāi)發(fā)了qKinAct分析模塊，研究人員可以基于自己的定量磷酸化組數(shù)據(jù)分析得到相應(yīng)的激酶活性相關(guān)磷酸化位點(diǎn)信息，進(jìn)而分析異常的磷酸化信號(hào)通路。因此，qPhos是首個(gè)全面涵蓋腫瘤和疾病相關(guān)重要磷酸化修飾動(dòng)態(tài)水平的數(shù)據(jù)庫(kù)，為研究蛋白磷酸化修飾及其動(dòng)態(tài)調(diào)控提供了一站式服務(wù)。

 研究發(fā)現(xiàn)，Hippo信號(hào)通路的效應(yīng)因子YAP能協(xié)同多能干細(xì)胞的核心轉(zhuǎn)錄因子Nanog，Sox2 和Oct4及其他超級(jí)增強(qiáng)子結(jié)合蛋白共同作用超級(jí)增強(qiáng)子，參與調(diào)控多能干細(xì)胞的關(guān)鍵基因表達(dá)。當(dāng)Hippo信號(hào)通路的核心因子Mst1和Mst2敲除后，YAP在核內(nèi)富集增加，其在基因組上也形成大量新的富集位點(diǎn)。更重要的是，在YAP富集增加的位點(diǎn)上，Nanog，Sox2 和Oct4的富集也相應(yīng)增高，從而導(dǎo)致一些傳統(tǒng)增強(qiáng)子轉(zhuǎn)變?yōu)槌?jí)增強(qiáng)子而使其調(diào)控的基因表達(dá)大增。數(shù)據(jù)顯示一些典型的促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞分化基因和抑制中內(nèi)胚層分化基因的表達(dá)水平出現(xiàn)了基于超級(jí)增強(qiáng)子調(diào)控機(jī)制的劇烈變化，這也解釋了為什么Mst1和Mst2 敲除多能干細(xì)胞出現(xiàn)傾向性分化。同時(shí)，研究也發(fā)現(xiàn)Mst1和Mst2敲除的多能干細(xì)胞中新形成的YAP-Nono-Tbx3調(diào)控軸會(huì)導(dǎo)致多能干細(xì)胞向中內(nèi)胚層細(xì)胞的早期分化受抑制。這項(xiàng)研究工作深入揭示了Hippo-YAP信號(hào)通路在多能干細(xì)胞分化過(guò)程中的關(guān)鍵作用機(jī)制，將有助于指導(dǎo)多能干細(xì)胞向不同胚層細(xì)胞的分化，對(duì)于多能干細(xì)胞的臨床應(yīng)用有重要意義。

研發(fā)階段/n本成果為能長(zhǎng)期埋植于體內(nèi)的羥基磷灰石生物陶瓷新型經(jīng)皮通路裝置，臨床上可廣泛應(yīng)用于人體內(nèi)外信息和物質(zhì)的傳輸。通過(guò)材料體系選擇、配方和工藝制度確定及加工性能研究，研制出了較致密的加工性能優(yōu)良的羥基磷灰石（HA）基陶瓷，可直接用于復(fù)雜形狀產(chǎn)品的制作； 通過(guò)仿生礦化法(蛋白調(diào)控)，用磷灰石對(duì)硅橡膠等材料進(jìn)行表面改性，解決陶瓷層穩(wěn)定性及與基體結(jié)合強(qiáng)度的關(guān)鍵問(wèn)題 ，發(fā)展了一種制備優(yōu)異性能通路材料的新技術(shù)。設(shè)計(jì)制作了導(dǎo)尿和內(nèi)窺用經(jīng)皮元件，進(jìn)行了經(jīng)皮元件的生物學(xué)性能研究，包括動(dòng)物體內(nèi)植入及臨床前期實(shí)驗(yàn)研

 我院自主研發(fā)的新型無(wú)機(jī)基復(fù)合吸音材料具有吸聲隔聲性能好，抗強(qiáng)氣流沖擊，耐侯，防水，防火，環(huán)保，美觀，施工、安裝、維護(hù)方便等特點(diǎn)，性能與國(guó)外的相當(dāng)，價(jià)格只有進(jìn)口價(jià)的1/5。

國(guó)投交通控股有限公司(以下簡(jiǎn)稱國(guó)投交通)是國(guó)家開(kāi)發(fā)投資集團(tuán)有限公司的全資子公司，是對(duì)港口、鐵路、油氣管道等綜合交通基礎(chǔ)設(shè)施項(xiàng)目進(jìn)行控股、參股經(jīng)營(yíng)的投資控股型公司。 截止2019年末，國(guó)投交通注冊(cè)資本金20億元人民幣，合并總資產(chǎn)375億元，所有者權(quán)益251億元。目前公司控股經(jīng)營(yíng)企業(yè)8家，參股經(jīng)營(yíng)企業(yè)19家，控股經(jīng)營(yíng)和在建港口吞吐能力2.1億噸，參控股運(yùn)營(yíng)及在建鐵路總里程達(dá)3502公里，參股運(yùn)營(yíng)天然氣管道2229公里。 近年來(lái)，國(guó)投交通緊緊圍繞國(guó)家能源運(yùn)輸?shù)男枨螅源_保能源運(yùn)輸安全為己任，以煤炭上、下水碼頭建設(shè)為切入點(diǎn)，全力推進(jìn)鐵路、港口資源的整合，逐步形成以環(huán)渤海、海西和北部灣等沿海布局和以國(guó)家干線鐵路煤炭運(yùn)輸通道為重點(diǎn)的鐵路布局，逐步打造具有國(guó)投特色的能源物流網(wǎng)絡(luò)。其中，控股經(jīng)營(yíng)的港口項(xiàng)目包括國(guó)投曹妃甸港、國(guó)投京唐港、國(guó)投湄洲灣港、國(guó)投欽州港、國(guó)投洋浦港、國(guó)投孚寶洋浦罐區(qū)碼頭、國(guó)投臨沂路橋、國(guó)投湄洲灣產(chǎn)業(yè)園等；參股鐵路項(xiàng)目包括蒙冀鐵路、蒙華鐵路、唐港鐵路、哈羅鐵路、湄洲灣港口支線等；參股中石化川氣東送天然氣管道項(xiàng)目、廣州港、重慶果園港、寧波遠(yuǎn)東碼頭、北京浩達(dá)交通等。

承擔(dān)國(guó)家自然科學(xué)基金、北京市科技基金等等一批課題，開(kāi)展“基于軌道交通樞紐的地鐵站建筑空間優(yōu)化設(shè)計(jì)策略”、“京津冀通勤圈軌道交通接駁空間優(yōu)化途徑與措施研究”，研究軌道交通樞紐站的綜合開(kāi)發(fā)與交通接駁效率問(wèn)題。參加無(wú)錫市軌道交通1號(hào)線綜合開(kāi)發(fā)策劃、廈門(mén)市軌道交通1號(hào)線綜合開(kāi)發(fā)策劃、北京市海淀后山線北安河車輛段一體化開(kāi)發(fā)經(jīng)驗(yàn)與模式等項(xiàng)目，從城市規(guī)劃、政府管理、建設(shè)體制、投融資體制、土地政策等多維度進(jìn)行綜合研究。

研究了中心控制和優(yōu)化軟件。結(jié)合用戶的需求和比較現(xiàn)有軟件，開(kāi)發(fā)了燈組定義、相位定義、相位序列定義、相位配時(shí)模塊。信號(hào)機(jī)直接以以太網(wǎng)連網(wǎng)，通訊模塊負(fù)責(zé)接收信號(hào)機(jī)的各項(xiàng)參數(shù)，并發(fā)送指定的相應(yīng)數(shù)據(jù)。進(jìn)行了配時(shí)優(yōu)化研究。在優(yōu)化時(shí)采用固定周期的方法，相位的綠信比作為優(yōu)化變量進(jìn)行優(yōu)化。