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手性藥物是由具有藥理活性的手性化合物組成，它在人體內通過與生物大分子間相互手性匹配和分子識別而發揮治療作用。雖然對應異構體藥物在體外的物理化學性質基本上相同，但是，由于藥物分子所作用的受體或靶位是由氨基酸、核苷、膜等組成的手性蛋白和核酸大分子等，它們對與其結合的藥物分子的空間立體構型有一定的要求，因此，對映異構體藥物在體內往往呈現很大的藥效學、代謝動力學等方面的差異。在二十世紀末，隨著人們對對映異構體藥物的研究與認識不斷深入，FDA 等藥政部門于 1992 年開始把對應異構體藥物當做混合物加以審批，

研究發現氧空位引入能夠有效調控富鋰錳基層狀氧化物中的庫倫斥力，實現TMO6八面體的可逆畸變，同時能夠有效抑制過渡金屬離子的遷移和溶解，使得電化學性能獲得顯著改善。

本發明涉及一種可磁性分離回收的石墨烯復合二氧化鈦光催化劑及其制備方法。通過兩步水熱法合成，首先將石墨烯與磁性顆粒復合制備成磁性石墨烯，再與水熱法合成的二氧化鈦納米顆粒復合，制備出三元復合光催化劑，該催化劑由石墨烯、二氧化鈦、納米磁性顆粒三部分組成，磁性納米顆粒負載于石墨烯片層上形成磁性石墨烯，具有較大的比表面積，同時具有磁性；金紅石型二氧化鈦具有三維有序納米結構，負載于磁性石墨烯片層上，形成磁性分離的石墨烯復合金紅石型二氧化鈦光催化劑，該催化劑具有大比表面積，納米顆粒具有磁性，可分離回收，具有高效催化性能。

本發明公開了一種rTRAIL突變體-單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺偶聯物及其應用。該偶聯物由單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺偶聯rTRAIL突變體三聚體構成，rTRAIL突變體的氨基酸序列如SEQ?ID?No.1所示，單甲基化聚乙二醇馬來酰亞胺的分子量為3000～10000Da。所述應用是指該偶聯物在制備抗腫瘤藥物中的應用。與現有技術相比，本發明的mPEGMAL-rTRAIL突變體偶聯物質量易于控制，具有更長的半衰期，更好的穩定性、生物利用度，保留了原TRAIL分子對腫瘤細胞約20%的凋亡誘導活性，成藥性更高；制備mPEGMAL-rTRAIL突變體偶聯物的反應時間更短，目的產物得率更高；不存在肝毒性隱患。

CO2是引起地球溫室效應的罪魁禍首，極難與普通化合物發生反應，本項目是以CO 2 為原料，通過過程耦合和產品耦合等方法，開發了一系列產品清潔生產新工藝，形成了具有自主知識產權的創新成果：1）借用了環氧化合物生產二元醇過程浪費的活性和能量活化CO 2 ，發明了近臨界催化反應、熱循環節能和反應吸收耦合過程強化新技術，經碳酸丙（乙）烯酯，合成綠色化工原料碳酸二甲酯并聯產二元醇；2）在循環經濟和節能減排技術領域首先提出了原子有效利用率和社會資源有效利用率的環境友好的評價理論體系，開發了反應耦合過程特性多尺度模擬與優化及工程放大技術；3）從CO 2資源化綠色利用的角度，通過碳酸二甲酯間接實現CO 2 代替劇毒光氣，開發了原光氣為原料生產的碳酸酯系列產品等；4）發明了產品耦合、過程耦合、能量耦合與系統集成等多項過程強化關鍵技術和塔設備單元強化技術。 本項目推廣應用12家企業，與國外先進的甲醇氧化羰基化法相比節約投資75%以上，節能90%以上，投資少、成本低。本項目推廣應用后，碳酸酯系列產品從進口國變成了出口國。本項目是減排CO 2并實現資源化綠色化利用的節能、可持續發展、低碳技術。項目具有自主知識產權，掌握核心技術，已獲授權發明專利6項，被列為國家863計劃重點支持項目。 先后榮獲：省部級科技進步獎10余項，2010年中國石化行業協會技術發明一等獎，上海市技術發明一等獎。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發表題為“降解對比抑制：開發靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內通過負反饋調節導致HMGCR補償性表達升高有關。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構效關系研究，發現化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統發揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發現抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調的能力相當（圖2）。 HMGCR是位于內質網上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術對內質網蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調的現象還出現在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本發明公開了一種富二氧化碳吸收劑溶液中空纖維膜接觸器減壓再生系統及方法。它是將富二氧化碳吸收劑溶液經加熱器加熱,并通過增壓泵、液相流量計使增壓的富二氧化碳吸收劑溶液進入中空纖維膜接觸器的管程進行再生,再生后得到的吸收劑貧液從中空纖維膜接觸器的管程下端輸出;在真空泵的作用下,由吹掃蒸汽發生器產生的低溫吹掃蒸汽,由中空纖維膜接觸器的殼程下端進入進行協助再生,再生后的CO2在低溫蒸汽的吹掃和真空泵的抽吸作用下,經冷凝器除水后得到高濃度的CO2氣體。本發明通過在膜接觸器內降壓操作代替傳統加熱再生的方法,降低吸收劑富CO2溶液的再生能耗,可以解決化學吸收法分離燃煤煙氣中CO2的高能耗問題。

用各種物理手段（電場、磁場、壓力、摻雜等）創造新的物態或調控不同量子物態是凝聚態物理領域廣受關注的研究前沿，并有巨大的應用前景。而超短脈沖激光的飛速發展使得光激發調控復雜量子材料的晶體結構和電子性質成為可能。層狀過渡金屬二硫化物MoTe2可以形成幾種不同的晶體結構并具有不同的物理性質或拓撲能帶結構，為調控或切換不同結構相變提供了可能性。最近量子材料科學中心王楠林課題組和合作者利用超快泵浦探測和時間分辨的二次諧波探測技術，研究了MoTe2中兩個半金屬相之間激光誘導的亞皮秒時間尺度的結構相變。 MoTe2是由MoTe6八面體結構單元構成的原子層沿c方向堆疊形成的二維材料系統，不同的堆疊方式具有不同晶體對稱性。1T-MoTe2在室溫時是單斜的1T’相，隨著溫度降低在250K時發生結構相變，轉變成正交的T_d相，其中可以存在第二類外爾費米子。王楠林課題組通過實驗發現高強度的近紅外激光脈沖可以在亞皮秒時間尺度內將中心反演對稱性破缺的T_d相驅動到具有中心反演對稱的1T’相。該相變發生的最明顯的特征是時間分辨的反射率變化中橫向剪切振蕩聲子的消失和二次諧波強度的急劇下降。通過選擇和改變激發脈沖的脈寬和波長，從實驗上排除了激光加熱效應。該項研究首次在超快亞皮秒尺度內實現了激光誘導的非加熱效應引起的MoTe2晶體中第二類Weyl半金屬相與正常半金屬相的超快結構相變。它為超快激光控制固體的拓撲特性開辟了新的可能性，使超快激光激發的拓撲開關器件具有潛在的實際應用價值。 該工作于2019年5月22日在線發表于著名學術期刊Physical Review X（Phys. Rev. X 9, 021036 (2019)），第一作者為量子材料中心博士生張夢瑤，王楠林教授和其研究組的董濤博士是通訊作者，量子材料科學中心王健教授研究組為該工作提供了樣品。該項研究得到國家自然科學基金委員會、國家重點研究開發項目等項目的支持。