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本發(fā)明公開了一種基于二分法的機(jī)床加工穩(wěn)定性邊界快速求解 方法，包括如下步驟:預(yù)設(shè)參數(shù)平面、判穩(wěn)函數(shù)和迭代次數(shù)，對參數(shù)平面進(jìn)行初步劃分;利用二維二分法將每個網(wǎng)格再次劃分為更小的子 網(wǎng)格;在每個子網(wǎng)格的頂點(diǎn)利用數(shù)值積分法求解判穩(wěn)函數(shù)的函數(shù)值， 判斷子網(wǎng)格是否為包含網(wǎng)格;將非包含網(wǎng)格再次劃分并判斷，若仍為 非包含網(wǎng)格，則結(jié)束，否則，獲得新包含網(wǎng)格;利用二維二分法將獲 得的所有包含網(wǎng)格劃分為更小的子網(wǎng)格;重復(fù)進(jìn)行判斷及劃分，逐步 逼近 f(x)曲線，直至達(dá)到預(yù)設(shè)迭代次數(shù);=

本發(fā)明公開了一種基于碳納米管載體的單分散氫氧化鎂納米粒子制備方法及應(yīng)用，按照下述步驟進(jìn)行：稱取1-10重量份的碳納米管，加入到含有100重量份的鎂鹽的乙醇溶液中，充分?jǐn)嚢璺稚⒑蠹尤?.1-10重量份的表面活性劑，超聲分散后在分散好的懸浮液中加入含有100-200重量份沉淀劑的水溶液。將該混合液轉(zhuǎn)移至水熱釜中恒溫反應(yīng)，待反應(yīng)結(jié)束后進(jìn)行后續(xù)處理，得到以碳納米管載體的單分散氫氧化鎂納米粒子。利用這種方法制備的單分散氫氧化鎂納米粒子，比表面積、分散和功能性均得到了大幅提高。將其加入到高聚物體系中，可以極大地提高聚合物基體的各項(xiàng)性能。

近日，我校材料科學(xué)與工程學(xué)院2019級材料物理專業(yè)本科生嚴(yán)錦同學(xué)在氧化物薄膜晶體管摻雜工程及其穩(wěn)定性研究中取得新進(jìn)展，作為第一作者在微電子器件頂級期刊《IEEETransactionsonElectronDevices》上發(fā)表了以“Electrospinning-DrivenInHfOxNanofiberChannelField-EffectTransistorsandHumidityStabilityExploration”為題的論文。

六價鉻對人體具有慢性毒害，可以通過消化道、呼吸道、皮膚和粘膜侵入人體，主要積聚在人體內(nèi)的肝、腎和內(nèi)分泌腺中。六價鉻有強(qiáng)氧化作用，所以慢性中毒往往以局部損害開始，逐漸發(fā)展到不可救藥。通過光催化可實(shí)現(xiàn)六價鉻還原為無毒害的三價鉻。現(xiàn)有光催化劑多數(shù)只能利用紫外光區(qū)域，催化性能較低。酞菁在可見光區(qū)域具有良好吸收效果，通過利用八甲基取代的酞菁銅納米棒與氧化石墨烯制備復(fù)合材料，可以有效提高光催化劑的光譜吸收范圍，實(shí)現(xiàn)太陽能的充分利用，同時加快電荷傳輸，實(shí)現(xiàn)在水溶液中高效還原六價鉻，在日常太陽光照下兩小時內(nèi)降解97%的水中的六價鉻。

（專利號：ZL 201510137245.3） 簡介：本發(fā)明公開了一種基于分層配料與布料的燒結(jié)過程SO2、二噁英協(xié)同減排方法，屬于燒結(jié)過程污染物減排技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的具體步驟為：步驟一：燒結(jié)混料：制備燒結(jié)混合料和配有添加劑的混合料，其中添加劑為尿素顆粒；步驟二：燒結(jié)布料：在燒結(jié)臺車的上面鋪裝鋪底料層；將燒結(jié)混合料鋪裝在鋪底料層的上面形成第一混合料層；再將配有添加劑的混合料鋪裝在第一混合料層上面形成協(xié)同減排料層；而后將燒結(jié)混合料鋪裝在協(xié)同減排料層上面形成第二混合料層；步驟三：煙氣集中收集處理：將臺車中后部的風(fēng)箱內(nèi)的煙氣經(jīng)增壓泵匯入布袋除塵器。本發(fā)明通過分層配料與布料，實(shí)現(xiàn)了燒結(jié)過程SO2、二噁英的協(xié)同減排，大大減輕了鋼鐵企業(yè)的減排負(fù)擔(dān)。  

一種藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高藥用植物大戟中次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，對于保護(hù)人民的健康生長有所幫助

棉鈴蟲重組病毒殺蟲劑施用安全，對人畜無害, 無殘毒, 保護(hù)了人類健康。重組病毒殺蟲劑不會造成土壤和水源污染，利用它逐步地取代化學(xué)農(nóng)藥, 是逐漸消除化學(xué)農(nóng)藥殘毒，保護(hù)農(nóng)業(yè)生態(tài)環(huán)境, 使農(nóng)業(yè)走可持續(xù)發(fā)展道路的根本途徑, 社會效益、生態(tài)效益顯著。由于病毒感染的專一性, 不會危害人類，不會危及有益昆蟲及其它有益的動植物, 保護(hù)了人類賴以生存的地球環(huán)境, 維護(hù)了生態(tài)平衡。 國內(nèi)外專家預(yù)測到21世紀(jì)初生物農(nóng)藥將占市場的20－30％。棉鈴蟲是一種世界性的雜食害蟲，也是我國農(nóng)業(yè)的重要害蟲，全國受害作物面積近1億畝。當(dāng)前棉鈴蟲對各種化學(xué)農(nóng)藥均產(chǎn)生了很高的抗性，單純依靠化學(xué)農(nóng)藥，已很難控制該類害蟲。化學(xué)農(nóng)藥超量應(yīng)用引起的中毒事故，已經(jīng)造成了嚴(yán)重的社會問題。我國目前棉鈴蟲病毒殺蟲劑的防治面積僅占棉花種植面積的0.25%-1% (200萬畝)，缺口很大，具有極大的市場潛力。    該項(xiàng)目開發(fā)生產(chǎn)的生物殺蟲劑不是傳統(tǒng)的野生棉鈴蟲病毒，而是經(jīng)過二次重組，而且具有高效殺蟲效果的重組的棉鈴蟲病毒HaSNPV-CathL。它的特點(diǎn)是缺失egt基因并插入蝎毒基因。重組棉鈴蟲病毒的田間試驗(yàn)結(jié)果表明雙重重組棉鈴蟲病毒處理的小區(qū)蕾鈴被害率低于野生型病毒處理的小區(qū)，最終棉花的產(chǎn)量也比野生型病毒處理的小區(qū)高20％。    重組棉鈴蟲病毒作為殺蟲劑的工業(yè)化生產(chǎn)，國內(nèi)采用“人工飼養(yǎng)的幼蟲――多角體病毒感染”的傳統(tǒng)工藝，此法生產(chǎn)時間長、耗人力，產(chǎn)品中含有的微生物、大量昆蟲角皮及昆蟲蛋白等對人體有危害。本項(xiàng)目以以色列的工作為基礎(chǔ)采用離體病毒培養(yǎng)“重組棉鈴蟲細(xì)胞－重組棉鈴蟲病毒”體系開發(fā)了無血清昆蟲細(xì)胞培養(yǎng)的桿狀病毒殺蟲劑的大規(guī)模生產(chǎn)過程。這不僅克服傳統(tǒng)方法的缺點(diǎn)， 而且降低重組棉鈴蟲病毒殺蟲劑生產(chǎn)成本。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339