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一、成果簡(jiǎn)介 該課題受北京市自然科學(xué)基金項(xiàng)目“植物乳桿菌素對(duì)肉源李斯特氏病原菌作用機(jī)理研究”的資助，鑒于化學(xué)防腐劑在食品防腐應(yīng)用中的不安全性，重點(diǎn)開展了新型生物防腐劑乳酸菌細(xì)菌素產(chǎn)生菌株的篩選，活性細(xì)菌素的分離純化，細(xì)菌素及其產(chǎn)生菌株的應(yīng)用研究。二、技術(shù)指標(biāo) 從傳統(tǒng)宣威火腿中分離篩選出一株高產(chǎn)

本發(fā)明公開了一種在 SOI 硅片上制備微機(jī)械懸空結(jié)構(gòu)的方法。對(duì)懸空結(jié)構(gòu)及其固定結(jié)構(gòu)采用不同的槽寬設(shè)計(jì)，其中，固定結(jié)構(gòu)的槽寬明顯大于懸空結(jié)構(gòu)，寬槽底部經(jīng)刻蝕首先到達(dá)或更加接近 SiO2 層，再通過各向同性干法刻蝕使窄槽底部相互連通并與窄槽下方的 Si 層分離，將窄槽間的梁釋放，形成具有平整底面的懸空結(jié)構(gòu)，同時(shí)去除固定結(jié)構(gòu)與懸空結(jié)構(gòu)連接區(qū)底部的 Si 以及固定結(jié)構(gòu)與其它結(jié)構(gòu)之間的區(qū)域底部的 Si，使得固定結(jié)構(gòu)與窄槽下方的 Si 層及其它結(jié)構(gòu)隔離，從而使不同的固定結(jié)構(gòu)間相互絕緣。本發(fā)明的方法簡(jiǎn)單有效，能廣

本發(fā)明公開了一種抗工藝漲落的自修調(diào)集成電路片上振蕩器，包括集成于同一芯片的用于產(chǎn)生基準(zhǔn)脈沖的基準(zhǔn)振蕩單元，用于產(chǎn)生輸出脈沖的待修調(diào)振蕩單元，以及用于接收基準(zhǔn)脈沖和輸出脈沖，并根據(jù)接收到的基準(zhǔn)脈沖和輸出脈沖向待修調(diào)振蕩單元發(fā)出相應(yīng)的修調(diào)信號(hào)，控制待修調(diào)振蕩單元對(duì)輸出脈沖進(jìn)行頻率修調(diào)的自修調(diào)邏輯控制單元。由可片內(nèi)集成的基準(zhǔn)振蕩單元提供頻率調(diào)修所需的基準(zhǔn)脈沖，并在修調(diào)完成后關(guān)閉基準(zhǔn)振蕩單元，實(shí)現(xiàn)了輸出頻率的片內(nèi)自修調(diào)，避免片外修調(diào)，有利于降低芯片制備成本。且硬件結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，容易實(shí)現(xiàn)，并在不修調(diào)時(shí)，關(guān)閉基準(zhǔn)振蕩單元，降低芯片的功耗。

產(chǎn)品詳細(xì)介紹多媒體講臺(tái)|鋼制講臺(tái)|電子講臺(tái)|班班通講臺(tái)|多媒體講桌|多功能講臺(tái)|S1300【多媒體講臺(tái)|鋼制講臺(tái)|講桌】基本說明外型尺寸：1400mm*730mm* 900 mm(長(zhǎng)*寬*高)；展臺(tái)位置：470mm*560mm*300mm（長(zhǎng)*寬*高）；【多媒體講臺(tái)|鋼制講臺(tái)|講桌】產(chǎn)品特點(diǎn)產(chǎn)品材料：全部采用1.2-1.0精裝冷軋鋼板，克服了木制講臺(tái)散熱差、不防盜、不耐用、不防火的缺點(diǎn)；【多媒體講臺(tái)|鋼制講臺(tái)|講桌】參數(shù)規(guī)格詳細(xì)參數(shù)1、外型尺寸：1400mm*730mm* 950 mm(長(zhǎng)*寬*高)；展臺(tái)位置：470mm*560mm*300mm（長(zhǎng)*寬*高）；2、產(chǎn)品材料：全部采用1.2-1.0精裝冷軋鋼板，克服了木制講臺(tái)散熱差、不防盜、不耐用、不防火的缺點(diǎn)；3、表面處理：經(jīng)酸洗、磷化、防腐、防銹處理后靜電噴涂,表面經(jīng)久耐用,顏色用戶可自選；4、顯示器面板為活動(dòng)件，為用戶選用中央控制系統(tǒng)、顯示器提供了方便，可安裝15-19寸液晶顯示器（也可按要求定做）； 5、產(chǎn)品結(jié)構(gòu): 安全防盜,鎖好講臺(tái)后,外面無(wú)任何可拆卸螺釘；蓋板由導(dǎo)軌和推拉相結(jié)合,全部采用豪華內(nèi)藏式鋁合金鉸鏈,開啟靈活方便;設(shè)備箱門向下翻即開打開,不占用空間；6、產(chǎn)品優(yōu)點(diǎn)： 除具備上翻后推講臺(tái)的功能外,還有以下優(yōu)點(diǎn)： 空間更大，有更多的看見可以放置筆記本電腦和教具,還可以在講臺(tái)邊上一邊做實(shí)驗(yàn)一邊使用電腦和視頻展臺(tái)；7、桌面可安裝筆記本接口模塊，其中包括網(wǎng)絡(luò)接口一個(gè)，AV視頻接口一個(gè)，音頻接口一個(gè)，話筒接口一個(gè)，VGA接口一個(gè)，USB接口兩個(gè)；（選配）8、講桌內(nèi)可放以下設(shè)備：教學(xué)終端、廣播終端、電腦主機(jī)、顯示器、鍵盤鼠標(biāo)、多媒體中控、實(shí)物展示臺(tái)、DVD機(jī)、功放音箱、筆記本電腦、無(wú)線話筒等；9、適應(yīng)范圍廣泛：大中院校、中小學(xué)校的多媒體教室、階梯教室、普通教室、演播廳 、以及各種培訓(xùn)教室、報(bào)告廳等?！径嗝襟w講臺(tái)|鋼制講臺(tái)|講桌】適用范圍適應(yīng)范圍廣泛：大中院校、中小學(xué)校的多媒體教室、階梯教室、普通教室、演播廳 、以及各種培訓(xùn)教室、報(bào)告廳等?！径嗝襟w講臺(tái)|鋼制講臺(tái)|講桌】包裝說明紙箱包裝，可根據(jù)需求訂制木箱?！径嗝襟w講臺(tái)|鋼制講臺(tái)|講桌】售后服務(wù)一年免費(fèi)保修，終身維護(hù)維修。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國(guó)每年有超過3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

【發(fā) 明 人】范欣生；俞晶華；唐于平；周玲；段金廒【技術(shù)領(lǐng)域】本發(fā)明涉及一種中藥復(fù)方的抗呼吸道病毒的有效部位及其制備方法，以及在制備治療抗呼吸道病毒中的應(yīng)用，屬于中醫(yī)藥領(lǐng)域中中藥復(fù)方有效部位提取與應(yīng)用技術(shù)領(lǐng)域?！菊恳环N中藥復(fù)方抗呼吸道病毒的有效部位及制備方法。它是以甘草、麻黃、苦杏仁、半夏、生石膏、細(xì)茶、五味子按一定重量份配比的原料藥用水蒸氣蒸餾法提取的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、萃取法提取的乙酸乙酯部位。本發(fā)明具有制備工藝簡(jiǎn)單、重現(xiàn)性好、成本低的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)較大限度地提高復(fù)方中有效成分的提取率。經(jīng)體外試驗(yàn)證明本發(fā)明提供的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位具有較強(qiáng)的抗甲型流感病毒作用；乙酸乙酯部位具有較強(qiáng)的抗合胞病毒作用；揮發(fā)油部位具有抗乙型流感病毒作用。本發(fā)明的中藥復(fù)方揮發(fā)油部位、乙酸乙酯部位可用于制備防治上呼吸道相關(guān)病毒感染的中藥新藥，為利用具有傳統(tǒng)治療優(yōu)勢(shì)的中藥復(fù)方制備抗呼吸道病毒藥物提供了新的選擇。

已有樣品/n呼吸道合胞病毒（RSV）是引起嬰幼兒肺炎的首要病因，福爾馬林滅活疫苗產(chǎn)生低中和活性抗體以及偏向Th2型免疫應(yīng)答，反而引起“疫苗依賴的感染增強(qiáng)”，因此，國(guó)內(nèi)外均無(wú)疫苗上市。本發(fā)明采用抗原抗體免疫復(fù)合物的新思路，提供了一種RSV抗原蛋白F與抗體恒定區(qū)Fc的融合蛋白(F-Fc)的制備方法，及其作為RSV亞單位疫苗的應(yīng)用。融合蛋白經(jīng)粘膜途徑（滴鼻）免疫，使用安全方便，并可在呼吸道誘導(dǎo)強(qiáng)的體液免疫和偏向Th1型細(xì)胞免疫。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕。

南昌大學(xué)湯淵源教授在熊仁根教授提出的“托氟效應(yīng)”理論的指導(dǎo)下，與江蘇科技大學(xué)陳立莊教授合作，在有機(jī)-無(wú)機(jī)雜化型鐵電體領(lǐng)域取得重要進(jìn)展。通過精準(zhǔn)修飾有機(jī)陽(yáng)離子，成功地合成了新型非鈣鈦礦結(jié)構(gòu)ABX3（A、B為陽(yáng)離子，X為陰離子）鐵電體[(CH3)3NCH2F]ZnCl3，這是首例ABX3鋅鹵鹽鐵電體。 鈣鈦礦型ABX3有機(jī)-無(wú)機(jī)雜化材料擁有豐富的性能，比如鐵電性、壓電性、光致發(fā)光、鐵磁性等。其中，鐵電性作為一種重要的物理性質(zhì)，在非揮發(fā)性存儲(chǔ)器、電容器、傳感器等領(lǐng)域具有廣泛的應(yīng)用。除了鈣鈦礦結(jié)構(gòu)，ABX3型化合物也可以結(jié)晶在其他結(jié)構(gòu)里。比如無(wú)機(jī)的ABX3化合物可以結(jié)晶成輝礦石結(jié)構(gòu)、剛玉結(jié)構(gòu)、六方錳礦結(jié)構(gòu)等。相應(yīng)地，有小部分有機(jī)-無(wú)機(jī)雜化ABX3型化合物可以結(jié)晶成由BX3五面體或四面體構(gòu)成的非鈣鈦礦結(jié)構(gòu)。但是，在這些非鈣鈦礦型的ABX3化合物中卻很少有鐵電性的報(bào)道。這主要是由于對(duì)鐵電體結(jié)構(gòu)與性能的關(guān)系認(rèn)識(shí)不夠所導(dǎo)致的。因此，深入探究鐵電體的構(gòu)效關(guān)系，對(duì)于精準(zhǔn)設(shè)計(jì)有機(jī)-無(wú)機(jī)雜化型鐵電體具有重要意義。 根據(jù)諾埃曼原則，鐵電體必定屬于10個(gè)極性點(diǎn)群。因此，在晶體中引入極性分子或是極性無(wú)機(jī)骨架將會(huì)是設(shè)計(jì)鐵電體一個(gè)非常有效的策略。團(tuán)隊(duì)基于前期工作的系統(tǒng)篩選，鎖定了擁有極性結(jié)構(gòu)的[(CH3)4N]ZnCl3。它的晶體結(jié)構(gòu)中，所有ZnCl4四面體沿著同一個(gè)方向以共角的方式排列，形成極性的[ZnCl3]-n鏈。這與一維鈣鈦礦結(jié)構(gòu)和硅酸鹽結(jié)構(gòu)不同，在這兩種結(jié)構(gòu)中偶極子被相互抵消。然而進(jìn)一步的表征表明，[(CH3)4N]ZnCl3沒有相變，且不具鐵電性。另一個(gè)精準(zhǔn)設(shè)計(jì)有機(jī)-無(wú)機(jī)雜化鐵電體的策略是“托氟效應(yīng)”理論，用電負(fù)性最強(qiáng)的F原子取代分子中的H原子，可以改變分子中原子間的相互作用，進(jìn)而引入鐵電性。受該理論的啟發(fā)，研究者對(duì)[(CH3)4N]ZnCl3進(jìn)一步修飾，用電負(fù)性較強(qiáng)的鹵素原子F、Cl、Br、I來(lái)取代準(zhǔn)球形有機(jī)陽(yáng)離子[(CH3)4N]+上的H原子，獲得了4例非鈣鈦礦結(jié)構(gòu)的ABX3型化合物。其中，[(CH3)3NCH2F]ZnCl3被證明具有鐵電性。對(duì)于[(CH3)3NCH2X]ZnCl3 (X = Cl, Br, I)，沒有可靠的證據(jù)顯示他們具有鐵電性。[(CH3)3NCH2F]+陽(yáng)離子中電負(fù)性更強(qiáng)的F原子影響了[ZnCl3]n-鏈中的Cl原子，形成相對(duì)較強(qiáng)的F…Cl作用，這種鹵-鹵鍵連接了陽(yáng)離子和無(wú)機(jī)鏈。這樣，陽(yáng)離子的翻轉(zhuǎn)將會(huì)帶動(dòng)極性陰離子鏈的翻轉(zhuǎn)，使得體系在兩種極化狀態(tài)之間轉(zhuǎn)換的能量降低，所以[(CH3)3NCH2F]ZnCl3具有在外電場(chǎng)作用下可翻轉(zhuǎn)的自發(fā)極化，即鐵電性。相比于F原子，Cl、Br、I原子的電負(fù)性較弱，這種鹵-鹵作用在[(CH3)3NCH2X]ZnCl3 (X = Cl, Br, I)中不足以誘導(dǎo)出鐵電性。這項(xiàng)研究為精準(zhǔn)設(shè)計(jì)新型有機(jī)-無(wú)機(jī)雜化鐵電體提出了新的思路。