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一個新的上皮性腫瘤干細胞特異表達的唾液酸化IgG作為上皮性腫瘤細胞共有靶點在腫瘤免疫治療中的應用
目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發展，惡性腫瘤的治療已經逐漸由傳統外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創介入及無創性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。 北京大學基礎醫學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發現開始，追蹤至今，已經證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發生及轉移。近期的研究發現上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經獲得國家知識產權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。
北京大學
2021-02-01
一個新的上皮性腫瘤干細胞特異表達的唾液酸化IgG作為上皮性腫瘤細胞共有靶點在腫瘤免疫治療中的應用
項目簡介目前，隨著腫瘤免疫治療的快速發展，惡性腫瘤的治療已經逐漸由傳統外科手術、化療、放療等破壞性治療轉向微創介入及無創性免疫治療時代。腫瘤免疫治療的模式旨在不傷害正常組織細胞，對腫瘤細胞實現精準殺傷，其中包括利用治療性抗體及免疫細胞（如CART及TCRT細胞）靶向腫瘤特異性抗原，實現特異性殺傷，即過繼免疫療法；以及利用腫瘤疫苗激活體內免疫細胞的殺傷效應或阻斷腫瘤患者免疫細胞上特有的免疫抑制信號轉導（如PD-1/PD-L1），以解除腫瘤患者免疫細胞的免疫無能狀態，即主動免疫療法。可見無論是過繼免疫還是主動免疫治療都嚴格依賴特異性的腫瘤靶點分子及特異性免疫調控分子。然而，目前腫瘤免疫治療領域的最大挑戰之一是缺乏新的腫瘤靶點及免疫調控分子。北京大學基礎醫學院免疫學邱曉彥課題組，從30年前的偶然發現開始，追蹤至今，已經證明原本作為重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多種惡性腫瘤細胞中大量表達，促進腫瘤的發生及轉移。近期的研究發現上皮譜系來源的腫瘤（90%腫瘤屬于上皮性腫瘤）普遍表達一種異常唾液酸化IgG, 其唾液酸修飾發生在IgG Fab上一個新的N-糖基化位點, 而在正常組織細胞及B細胞來源的IgG很少或沒有這種修飾。重要的是，異常唾液酸化IgG主要表達在上皮來源的腫瘤干/祖細胞上，其表達水平直接涉及腫瘤發生、轉移、腫瘤的化療耐藥及不良預后。用特異性識別該唾液酸相關表位的中和抗體，可明顯抑制腫瘤生長（包括PDX模型）。提示異常唾液酸化IgG是上皮性腫瘤細胞潛在的共同靶點，尤其是其高表達在腫瘤干/祖細胞上，可能是更理想的腫瘤治療靶點。目前，該靶點已經獲得國家知識產權專利保護（201510776518.9），國際專利正在審批中。
北京大學
2021-04-13
用于檢測β-胡蘿卜素類色素的單克隆抗體及酶聯免疫技術與試劑盒
中試階段/n該項目縮短了檢測時間，降低了檢測成本，同時具有檢測靈敏度高、精密度好、準確性好的特點。
華中農業大學
2021-01-12
空調網關（一控多）
本產品可將多聯式空調連接至智能家居系統，以實現智能化監控與控制。
浙江瑞瀛物聯科技有限公司
2024-12-30
鬼鲉或其肝臟提取物在制備提高免疫力的保健品或藥品中的應用
【發 明人】唐于平；劉欣；段金廒；林祥志；林汝榕【摘 要】本發明公開了鬼鲉或鬼鲉肝臟提取物在制備提高免疫力的保健品或藥品中的應用，本發明以資源豐富的海洋資源鬼鲉為研究對象，通過大量藥理實驗篩選鬼鲉的藥理活性，實驗結果表明，鬼鲉及其肝臟提取物具有明顯的提高免疫器官指數，減少免疫器官損傷，增加免疫細胞的數目，提高血液中和細胞因子含量以及促進脾淋巴細胞的分裂增殖的作用，顯示出非常好的增強免疫力的作用，并且對非特異性免疫、體液免疫及細胞免疫均具有很好的增強作用，且實驗結果表明用藥安全可靠。鬼鲉資源豐富，可開發成新的提高免疫力功效的保健品或藥品，具有很好的應用前景。
南京中醫藥大學
2021-04-13
鬼鲉或其肝臟提取物在制備提高免疫力的保健品或藥品中的應用
【發 明 人】唐于平；劉欣；段金廒；林祥志；林汝榕 【摘要】 本發明公開了鬼鲉或鬼鲉肝臟提取物在制備提高免疫力的保健品或藥品中的應用，本發明以資源豐富的海洋資源鬼鲉為研究對象，通過大量藥理實驗篩選鬼鲉的藥理活性，實驗結果表明，鬼鲉及其肝臟提取物具有明顯的提高免疫器官指數，減少免疫器官損傷，增加免疫細胞的數目，提高血液中和細胞因子含量以及促進脾淋巴細胞的分裂增殖的作用，顯示出非常好的增強免疫力的作用，并且對非特異性免疫、體液免疫及細胞免疫均具有很好的增強作用，且實驗結果表明用藥安全可靠。鬼鲉資源豐富，可開發成新的提高免疫力功效的保健品或藥品，具有很好的應用前景。
南京中醫藥大學
2021-04-13
植物免疫團隊康振生/張新梅組揭示小麥感病基因負調控小麥抗條銹病新機制
2022年3月，植物免疫團隊康振生/張新梅組在小麥與條銹菌互作方面取得新進展，研究揭示了小麥感病基因負調控小麥抗條銹病的新機制。研究成果以“TaBln1negativelyregulateswheatresistancetostriperustbyreducingCa2+influx”為題在《PlantPhysiology》在線發表。植保學院2021級博士研究生郭雙元為第一作者，生命學院張新梅副教授為通訊作者。
西北農林科技大學
2022-07-11
“鏡湖一號”——“高校對外宣傳數據智能分析平臺”一體機
當前，高校內部學院、部門網站更新不及時，僵尸網站、發布內容存在不規范用語、錯別字等情況較為普遍，造成了很大的安全風險。由內蒙古財經大學自主開發的“鏡湖一號——高校對外宣傳數據智能分析平臺一體機”，很好的解決了上述出現的問題。同時，還具備了呈現學校對外宣傳數據數據分析與挖掘的可視化態勢展現功能，支持大屏觀看和手機端查看。“鏡湖一號”基于高校對互聯網發布的各類數據，使用人工智能和大數據分析技術設計應用模型，讓學校的管理者實時掌握數據動態。
應用場景及創新點：
1.監控敏感信息泄露，展現處置狀態。
2.代替人工發現更新不及時、不到位的網站。
3.對比分析高校黨建態勢，同時展現學校內部各部門黨建狀態和成果。
3.實時展示高校發布的宣傳數據態勢，分析出最受歡迎、熱門文章等。
4.平臺支持國產化平臺部署。
5.實現一體機快速部署。
內蒙古財經大學
2025-05-08
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應答機制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學生命科學學院王濤課題組在Journal of Virology在線發表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發中樞神經系統疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規模暴發的風險。腸道病毒的非結構蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協助病毒逃避宿主天然免疫的關鍵蛋白。 王濤團隊發現在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導的Ⅰ型干擾素反應。進一步研究發現，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細胞中切割TRAF3的C端區域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變為丙氨酸時，表現出對2Apro切割的抗性。 本研究發現了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細報道。
天津大學
2021-04-11